简述抗利尿激素和醛固酮的调节生理学
1、抗利尿激素的调节：
ADH的调节
渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。
血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。
体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。
精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。
激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。
2、抗利尿激素的生理作用：
抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。
在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。
见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。
醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，
使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡，在对醛固酮分泌的刺激效应上,K十与ANG2有协同作用,此协同效应有重要生理意义。
4、醛固酮原理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
扩展资料
抗利尿激素的结构：
ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。这种结合蛋白质称为神经垂体激素载体蛋白(NP)。
抗利尿激素与催产素二者不同，但二者都由18个氨基酸组成，分子量约为9，500～10，000，其功能为下丘脑-神经垂体系统的分泌神经元内的激素“载体”。当神经冲动传至神经末梢时，贮存的激素在Ca++的参与下经胞溢作用而将ADH与NP同时释入血中。
参考资料来源：百度百科-抗利尿激素
参考资料来源：百度百科- 醛固酮
迈杰
2024-11-30 广告
1、抗利尿激素的调节生理学
抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
（1）渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。
（2）血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。
（3）体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。
（4）精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。
（5）激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。
2、醛固酮的调节生理学
醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于远曲小管和集合管，促进那里对钠的重吸收，作用为：保钠排钾。
当血钠浓度降低或血钾浓度增高时会促进醛固酮的分泌来保钠排钾；另外当循环血量减少时，肾素分泌会增加，促进血管紧张素酶原转变为血管紧张素Ⅰ，经过一系列步骤转变成血管紧张素Ⅲ，可以使醛固酮分泌增加。
扩展资料
1、抗利尿激素的作用：（1）抗利尿；（2）升血压；（3）兴奋ACTH释放；（4）在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
2、醛固酮的分泌
受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡，在对醛固酮分泌的刺激效应上，K十与ANG2有协同作用，此协同效应有重要生理意义。
参考资料来源：百度百科-抗利尿激素
ADH的调节
渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。
血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。
体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。
精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。
激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。
2、抗利尿激素的生理作用：
抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。
在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。
见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。
醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，
使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡，在对醛固酮分泌的刺激效应上,K十与ANG2有协同作用,此协同效应有重要生理意义。
4、醛固酮原理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于远曲小管和集合管，促进那里对钠的重吸收，作用为保钠排钾。当血钠浓度降低或血钾浓度增高时会促进醛固酮的分泌来保钠排钾；另外当循环血量减少时，肾素分泌会增加，促进血管紧张素酶原转变为血管紧张素Ⅰ,经过一系列步骤转变成血管紧张素Ⅲ，可以使醛固酮分泌增加
