为什么会肥胖?
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肥胖的原因有:遗传性原因,内分泌性原因,环境获得性肥胖,心理性原因,药物性的肥胖。
肥胖目前第三世界国家非常流行,在体检中心,大概有1/3以上的人都超重或者肥胖。从宏观的角度来讲,肥胖往往是病人摄入的热量超出了消耗的热量。
1,遗传性原因,病人的肥胖可能是遗传基因造成的,可能还合并其他的系统的疾病;
2,内分泌性原因,内分泌性原因往往见于下丘脑的病变,可能造成的饱食中枢调定点有问题,这个过程可能出现内分泌性的肥胖,下丘脑、肾上腺、甲状腺引起的分泌激素性肥胖都有因可循,可以找到病因后通过药物治疗;
3,环境获得性肥胖,病人吃得多消耗得少,比如饮食过度、不良的饮食习惯、长期高盐高脂肪饮食等;
4,心理性原因,心理性的肥胖往往见于青少年,一般见于父母在喂养孩子过程中,没有健康饮食的观念,总觉得孩子胖乎乎的就是好,或者母子分离的不是很好,这种类型的肥胖往往通过对父母和孩子进行心理方面的治疗和干预可以缓解;
5,药物性的肥胖,一些病人在吃一些药物,比如抗抑郁的药物、促进睡眠的药物后,可能由于药物的副作用引起肥胖。一般需要干预的,除了遗传性、内分泌性、药物性的肥胖,平时日常生活的减肥指的是运动少、吃得多的单纯性肥胖。
肥胖目前第三世界国家非常流行,在体检中心,大概有1/3以上的人都超重或者肥胖。从宏观的角度来讲,肥胖往往是病人摄入的热量超出了消耗的热量。
1,遗传性原因,病人的肥胖可能是遗传基因造成的,可能还合并其他的系统的疾病;
2,内分泌性原因,内分泌性原因往往见于下丘脑的病变,可能造成的饱食中枢调定点有问题,这个过程可能出现内分泌性的肥胖,下丘脑、肾上腺、甲状腺引起的分泌激素性肥胖都有因可循,可以找到病因后通过药物治疗;
3,环境获得性肥胖,病人吃得多消耗得少,比如饮食过度、不良的饮食习惯、长期高盐高脂肪饮食等;
4,心理性原因,心理性的肥胖往往见于青少年,一般见于父母在喂养孩子过程中,没有健康饮食的观念,总觉得孩子胖乎乎的就是好,或者母子分离的不是很好,这种类型的肥胖往往通过对父母和孩子进行心理方面的治疗和干预可以缓解;
5,药物性的肥胖,一些病人在吃一些药物,比如抗抑郁的药物、促进睡眠的药物后,可能由于药物的副作用引起肥胖。一般需要干预的,除了遗传性、内分泌性、药物性的肥胖,平时日常生活的减肥指的是运动少、吃得多的单纯性肥胖。
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为什么会肥胖?造成肥胖的原因很多。有的是遗传。有的是吃的多,排的少。长时间的堆积垃圾。造成肥胖。有的是喜欢吃。吃些高脂肪的东西。缺乏运动。造成肥胖。总之,造成肥胖的原因很多。都应该合理饮食。适当运动。
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答案就是基因。不久前,美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在新英格兰医学杂志上发表了新的研究成果:调控肥胖(主要是脂肪燃烧)的基因是IRX3 和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”,从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。每个人都有这两个基因,该研究有三个重要的新发现:
1、组成这两个基因的众多核苷酸中,只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶,就是胖基因,含有胸腺嘧啶,那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰,制成“胖”或是“瘦”基因,从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之,含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖,而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
2、在人体脂肪细胞的实验中发现,这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制,以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞,成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导,认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章,结果当然都无济于事。
3、这两个基因不必通过大脑,直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制,要么燃烧脂肪,要么存储脂肪备用(长胖)。
那么,日常生活中到底是什么原因造成有的人吃得很少,但依旧很胖,瘦不下来,而有的人吃得多却不胖呢?其实原因就在于基础代谢的高低。基础代谢维持了生命最基本的生命活动,是人体在清醒而又极端安静的状态下,不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。
正常人一天中有65%到70%的能量消耗在基础代谢上,另外10%消耗在食物的摄取及消化上,剩下的15%到30%的能量才是活动时消耗的。而我们身体内的能量,主要来源于每天所摄取的食物上。由此可以推断,如果我们从食物中摄取的能量超过了每日身体所能消耗的能量,多余的能量就会变成脂肪储存在体内,体重就会慢慢地增加;反之,体重就会慢慢减少。
因为基础代谢占据了每日消耗能量的65%到70%,因此,在进食同样的能量时,基础代谢高的人就不会肥胖,基础代谢低的人就容易超重或肥胖。
1、组成这两个基因的众多核苷酸中,只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶,就是胖基因,含有胸腺嘧啶,那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰,制成“胖”或是“瘦”基因,从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之,含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖,而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
2、在人体脂肪细胞的实验中发现,这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制,以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞,成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导,认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章,结果当然都无济于事。
3、这两个基因不必通过大脑,直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制,要么燃烧脂肪,要么存储脂肪备用(长胖)。
那么,日常生活中到底是什么原因造成有的人吃得很少,但依旧很胖,瘦不下来,而有的人吃得多却不胖呢?其实原因就在于基础代谢的高低。基础代谢维持了生命最基本的生命活动,是人体在清醒而又极端安静的状态下,不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。
正常人一天中有65%到70%的能量消耗在基础代谢上,另外10%消耗在食物的摄取及消化上,剩下的15%到30%的能量才是活动时消耗的。而我们身体内的能量,主要来源于每天所摄取的食物上。由此可以推断,如果我们从食物中摄取的能量超过了每日身体所能消耗的能量,多余的能量就会变成脂肪储存在体内,体重就会慢慢地增加;反之,体重就会慢慢减少。
因为基础代谢占据了每日消耗能量的65%到70%,因此,在进食同样的能量时,基础代谢高的人就不会肥胖,基础代谢低的人就容易超重或肥胖。
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会,胖的原因无非就是两三个一个是吃的比较多,第二个是锻炼的比较少,如果想减肥的话就会控制住自己的嘴迈开自己的腿。
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