重症肌无力是什么?

 我来答 举报
t362211045d71c1c0
2021-07-15 · TA获得超过1.5万个赞
知道大有可为答主
回答量:2万
采纳率:85%
帮助的人:801万
展开全部
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜,该膜上乙酰胆碱受体(AChR)受到损害后,受体数目减少。临床特征为部分或全部骨骼肌极易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。
重症肌无力为自身免疫性疾病,与自身免疫功能障碍有关,患者神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起肌无力症状,与遗传因素也密切相关。
任何年龄组均可发病,但有两个发病年龄高峰,即20~40岁和40~60岁,前者女性多于男性,后者男性多见。10岁以下发病仅占10%,年龄大者易伴有胸腺瘤。
重症肌无力确诊后,首先给予胆碱酯酶抑制剂,可用激素抑制自身免疫反应,符合适应症的患者可手术切除胸腺或胸腺放射治疗,出现肌无力危象,应明确是何种类型的危象,然后进行积极抢救。
大部分患者需进行长期持续性治疗。
饮食调理
建议患者有充足的蛋白质及维生素的摄入,少吃刺激性食物,以清淡、营养为主。
护理
重症肌无力的患者应积极配合医生的治疗,定期复查,保持乐观心态,有战胜疾病的信心,作息规律,注意休息,适当运动。
日常护理
听从医生医嘱,按时服药,定期复查。
了解各种药的不良反应及注意事项,当出现不良症状及时就医。
保持良好的生活习惯,适当运动。
包易戎w0

2021-04-27 · TA获得超过1.1万个赞
知道大有可为答主
回答量:1万
采纳率:100%
帮助的人:370万
展开全部
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要是由于神经肌肉的接头处后上膜乙酰胆碱受体受损引起,临床上主要表现为想部分或者是全身的骨骼肌无力,而且极易疲劳,活动后症状加重,经过休息和胆碱酯酶的抑制,治疗之后症状可能会有所缓解。

重症肌无力常见的诱因主要像感染手术精神创伤,全身心疾病以及过度疲劳,妊娠等等,有时甚至可能会诱发重症肌无力的危象,这一状况还是比较严重的。
抢首赞 已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 举报 收起
百度网友4c2dca5
医疗达人

2021-04-26 · TA获得超过1099个赞
知道小有建树答主
回答量:2304
采纳率:69%
帮助的人:69.7万
展开全部
重症肌无力是神经内科常见的神经肌肉接头传递障碍。它是一种由神经肌肉接头传递障碍引起的自身免疫性疾病。主要引起部分或全身骨骼肌无力或极易出现病理性疲劳,与自身免疫性疾病如胸腺瘤、胸腺增生或其他免疫疾病如甲状腺功能亢进症、类风湿关节炎等有关。人体免疫功能障碍通常导致乙酰胆碱受体抗体的产生,导致神经肌肉连接功能障碍,导致肌肉无力
抢首赞 已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 举报 收起
努力的佐佐
2021-04-27 · TA获得超过7321个赞
知道大有可为答主
回答量:1.4万
采纳率:75%
帮助的人:387万
展开全部
重症肌无力是获得性的自身免疫性疾病,主要是由于人体产生一些累及神经肌肉之间的特殊结构,叫做神经肌肉接头的突出后膜抗体。这个抗体产生之后,就会导致神经肌肉之间传递神经递质功能障碍,就会导致骨骼肌收缩无力。
这种抗体最常见的是乙酰胆碱受体抗体。还有一少部分的患者可以产生肌肉特异性的酪氨酸激酶抗体,还有患者可以出现低密度脂蛋白受体相关蛋白4的抗体,这些抗体的产生都会导致神经肌肉之间接头传递障碍。
重症肌无力的发病在各个年龄段都可以出现。在40岁之前,女性的发病率是高于男性的;40岁至50岁男女的比例发病率相当;到了50岁以后,男性的发病率又略高于女性。
本回答被网友采纳
抢首赞 已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 举报 收起
来自云蒙山利落的骏马
2021-04-27 · TA获得超过855个赞
知道小有建树答主
回答量:2403
采纳率:55%
帮助的人:72.4万
展开全部
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种获得性自身免疫性疾病,由神经肌肉传递障碍引起的骨骼肌收缩无力为主要症状,也就是附着在骨骼上、能够做出动作的肌肉逐渐失去力量。起初,患者容易疲劳,在活动后感觉更加劳累,休息后能得到缓解,可表现为眼睑下垂、吞咽困难、讲话无力,甚至呼吸困难。
抢首赞 已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 举报 收起
收起 更多回答(8)
推荐律师服务: 若未解决您的问题,请您详细描述您的问题,通过百度律临进行免费专业咨询

为你推荐:

下载百度知道APP,抢鲜体验
使用百度知道APP,立即抢鲜体验。你的手机镜头里或许有别人想知道的答案。
扫描二维码下载
×

类别

我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。

说明

0/200

提交
取消

辅 助

模 式