神经元传递信息的物理原理是什么?
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多年前,细胞电生理学家根据这种过程发生在细胞膜上,就断定细胞膜对细胞内外带电离子的选择通透性,是膜电位形成的物质基础。在静息状态下,细胞膜外钠离子浓度较高,细胞膜内钾离子浓度较高,这类带电离子因膜内
-
外
+
的浓度差造成了膜内外大约负
70-90
毫伏电位差,称之为静息电位(极化现象)。当这个神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时,细胞膜首先出现去极化过程,即膜内的负电位迅速消失的过程,然而这种过程往往超过零点,使膜内由负电位变为正电位,这个反转过程称为反极化或超射。所以,一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分,是由膜的去极化和反极化连续的变化过程。
镶嵌于细胞膜双分子层中的能把钾钠离子逆浓度运转的一种运转蛋白质称为离子泵,又称钠泵。实质上它是na
-k
-atp酶,具有载体和酶的双重作用。na
-k
atp酶,在na
、k
离子存在时,它分解1分子atp,产生的能量运送3个na
从细胞内低浓度侧至细胞外高浓度侧,同时把两个k
从细胞外低浓度侧运到细胞内高浓度侧。运转的过程全要靠na
-k
-atp酶的构相变化完成。
如果细胞膜内外钠、钾离子的浓度都相等的话,细胞就死亡了。这两种离子的浓度差异是为了维持细胞膜的兴奋性,只有这种浓度差的存在才能在细胞膜两侧形成正负电位,细胞膜外侧呈负电性,内侧呈正电性,而当细胞膜被某种刺激兴奋时,引起钠离子内流,导致膜电位的瞬间翻转,而这种翻转会沿着细胞膜传播,神经信息的传导就是这种机制。
至于为什么细胞内的钾离子是细胞外的30倍,是因为细胞必须要摄入足够的钾离子来置换过多的钠离子,钠离子的增加会导致水分增加而使细胞被涨破。至于钠离子和水分的关系可能是用钠离子较大的原子半径来解释,因此会结合更多的水分子。在医学上排钠就等于排水,并且常用“水钠潴留”这个词来形容体内的水分和钠离子过多,这也是为什么要限制盐(nacl)的摄入的原因。
由于生物都是从海水中进化而来的,细胞天生就存在着与海水中很高的钠离子浓度作斗争,即不断地通过细胞膜的钾钠泵(na-k-atp酶)将钠离子排出细胞,同时摄入钾离子,这是生命能够取得活性和兴奋性的基本原理之一。
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多年前,细胞电生理学家根据这种过程发生在细胞膜上,就断定细胞膜对细胞内外带电离子的选择通透性,是膜电位形成的物质基础。在静息状态下,细胞膜外钠离子浓度较高,细胞膜内钾离子浓度较高,这类带电离子因膜内
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的浓度差造成了膜内外大约负
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毫伏电位差,称之为静息电位(极化现象)。当这个神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时,细胞膜首先出现去极化过程,即膜内的负电位迅速消失的过程,然而这种过程往往超过零点,使膜内由负电位变为正电位,这个反转过程称为反极化或超射。所以,一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分,是由膜的去极化和反极化连续的变化过程。
镶嵌于细胞膜双分子层中的能把钾钠离子逆浓度运转的一种运转蛋白质称为离子泵,又称钠泵。实质上它是na
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-atp酶,具有载体和酶的双重作用。na
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离子存在时,它分解1分子atp,产生的能量运送3个na
从细胞内低浓度侧至细胞外高浓度侧,同时把两个k
从细胞外低浓度侧运到细胞内高浓度侧。运转的过程全要靠na
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-atp酶的构相变化完成。
如果细胞膜内外钠、钾离子的浓度都相等的话,细胞就死亡了。这两种离子的浓度差异是为了维持细胞膜的兴奋性,只有这种浓度差的存在才能在细胞膜两侧形成正负电位,细胞膜外侧呈负电性,内侧呈正电性,而当细胞膜被某种刺激兴奋时,引起钠离子内流,导致膜电位的瞬间翻转,而这种翻转会沿着细胞膜传播,神经信息的传导就是这种机制。
至于为什么细胞内的钾离子是细胞外的30倍,是因为细胞必须要摄入足够的钾离子来置换过多的钠离子,钠离子的增加会导致水分增加而使细胞被涨破。至于钠离子和水分的关系可能是用钠离子较大的原子半径来解释,因此会结合更多的水分子。在医学上排钠就等于排水,并且常用“水钠潴留”这个词来形容体内的水分和钠离子过多,这也是为什么要限制盐(nacl)的摄入的原因。
由于生物都是从海水中进化而来的,细胞天生就存在着与海水中很高的钠离子浓度作斗争,即不断地通过细胞膜的钾钠泵(na-k-atp酶)将钠离子排出细胞,同时摄入钾离子,这是生命能够取得活性和兴奋性的基本原理之一。
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