医学免疫学简答题
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一、Ⅰ型超敏反应的免疫学机制，并举例临床疾病。
也叫过敏反应，是由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显组织损伤。
发生机制：
1、致敏阶段
变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。
IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏阶段。
2、激发阶段
相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应。
释放预先合成的组胺、激舦原酶等，同时迅速合成白三烯、前列腺素D2（PGD2）、血小板活化因子（PAF）。
3、效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
临床疾病举例：
1、青霉素过敏性休克
2、血清过敏性休克（如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等）
3、变应性鼻炎 4、支气管哮喘 5、食物过敏症
二、Ⅱ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病
是由IgG/IgM与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应。
发生机制：
1、变应原
1）靶细胞表面固有抗原
同种异型抗原（如ABO血型抗原、Rh血型抗原、HLA抗原）
自身抗原（如微生物感染）
异嗜性抗原（如链球菌M蛋白和心瓣膜具有的共同抗原）
隐蔽抗原
2）外来抗原或半抗原
药物、微生物等吸附在靶细胞膜上成为复合抗原
2、变应素
ABO血型抗原的天然抗体为IgM类
其他抗原以IgG类为主
3、靶细胞损伤机制
抗体（IgG/IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，以CDC（补体介导的溶细胞效应）、ADCC、调理作用，引起细胞溶解或组织损伤，主要损伤血细胞和某些组织成分。
临床常见疾病：
1）输血反应
多发于ABO血型不符的输血，引起急性溶血性输血反应。反复输血可诱导机体产生抗白细胞抗体，引起非溶血性输血反应。
2）新生儿溶血症
最为常见的是母胎ABO血型不符，尤其是O型血母亲，胎儿为A型或B型。
最为严重的是母胎Rh血型不符，尤其Rh-孕妇再次怀有Rh+胎儿。
3）自身免疫性溶血性贫血
4）药物过敏性溶血性贫血
5）毒性弥漫性甲状腺肿病（Graves病） 6）重症肌无力（抗体机会Ach受体）
三、Ⅲ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病。
是由中等大小的可溶性IC沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症反应，主要表现为局部组织充血水肿和损伤。
发生机制：
1、免疫复合物的形成与沉积
1）抗原：游离存在的可溶性抗原（内源性抗原——变性IgG、核抗原；外源性抗原——药物半抗原、异种血清）
2）抗体：以IgG和IgM为主
3）中等大小的可溶性免疫复合物：存在于血循环中，可沉积于毛细血管基底膜、肾小管基底膜、关节囊滑膜等，引起血管基底膜炎症和组织损伤。
2、组织损伤机制：
免疫复合物激活补体经典途径，产生过敏毒素C3a、C4a、C5a。
过敏毒素促使肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质，增加毛细血管通透性，引起局部充血和水肿。
C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至IC沉积部位，释放大量溶酶体酶类，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤，常伴有关节炎、血管炎和肾小球肾炎。
临床常见疾病：
1、Arthus反应
糖尿病患者反复注射胰岛素，体内产生过量抗胰岛素抗体，与胰岛素形成IC，注射局部出现红肿、出血和坏死，类似Arthus反应。
2、血清病
因一次性大量注射动物免疫血清，1~2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、蛋白尿等。
3、链球菌性肾小球肾炎和风湿热
4、系统性红斑狼疮（SLE，针对自身细胞核抗原） 5、类风湿关节炎（抗原：变性IgG）
四、Ⅳ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病。
是由效应T细胞再次接触相同的抗原后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。反应发生迟缓，24h后出现，48~72h达到高峰。
发生机制：
1、致敏阶段——效应T细胞的产生，约需10-14d
变应原主要是胞内菌或病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等。
抗原经APC加工处理后，形成抗原肽-MHC分子复合物，提呈给T细胞识别。
T细胞活化、增值、分化为效应T细胞，包括CD4+Th1细胞、CD8+CTL和记忆性T细胞。
2、效应阶段——效应细胞介导炎症反应和细胞毒作用
CD4+Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，募集单核-巨噬细胞和淋巴细胞到达炎症部位，产生以单个核细胞（单核-巨噬细胞核淋巴细胞）浸润为主的慢性炎症反应。
IFN-γ是激活巨噬细胞能力最强的细胞因子。
激活的巨噬细胞是参与迟发型超敏反应的主要效应细胞，可杀伤靶细胞或胞内菌，并释放大量蛋白酶、组织水解酶等，导致组织损伤。
CTL可释放穿孔素，直接破坏靶细胞。亦可释放颗粒酶，或高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞发生凋亡。
临床常见疾病：
1、接触性皮炎
因接触药物、化妆品、塑料、油漆、金属首饰等半抗原后，发生以皮肤损伤（界限清楚的红肿、丘疹、丘疱疹、水痘，严重者可发生皮肤剥脱）为主要特征的Ⅳ型超敏反应。
2、结核性损伤 3、急性移植排斥反应
五、固有免疫应答和适应性免疫主要特点的比较（7）
1、参与细胞
固：中性粒细胞、单核-巨噬细胞、NK细胞等
适：T细胞、B细胞、抗原提呈细胞
2、效应分子
固：补体、细胞因子、急性期蛋白、防御素等
适：抗体、细胞因子等
3、作用时相
固：即刻~96h内（4天内） 适：96h后启动（四天后）
4、识别受体
固：模式识别受体（PRR）、较少多样性
适：TCR和BCR，具有高度多样性
5、识别特点
固：直接识别病原相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式，具有泛特异性。
适：TCR识别抗原肽-MHC分子复合物；BCR直接识别天然抗原表位，具有高度特异性。
6、作用特点
固：先天具有，无需抗原刺激；
不涉及免疫细胞增殖分化；
无特异性；
无免疫记忆性
适：后天获得，需抗原诱导；
特异性细胞克隆增殖分化；
特异性；
记忆性；
耐受性
7、维持时间
固：较短 适：较长
六、细胞免疫应答VS体液免疫应答
比较项目 细胞免疫 体液免疫
抗原 TD-Ag TD-Ag、TI-Ag
APC加工处理抗原 需要 不需要
主要参与细胞 CTL、CD4+Th1细胞、APC B细胞、CD4+Th2细胞、APC
抗原识别受体 TCR BCR
抗原识别条件 双识别、有MHC限制性 单识别、无MHC限制性
细胞活化第一信号 TCR识别抗原肽-MHC分子复合物 BCR直接识别天然抗原表位
细胞活化第二信号 CD28/B7、LFA-2/LFA-3、LFA-1/ICAM-1等 CD40/CD40L等
参与的细胞因子 IL-2等 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等
效应分子 穿孔素等细胞毒性介质、细胞因子 抗体
作用机制 CTL直接特异性杀伤靶细胞 中和作用、调理作用
CD4+Th1细胞释放细胞因子，诱发炎症反应 ADCC、CDC
免疫效应 抗肿瘤、抗病毒和胞内菌感染 抗胞外菌感染、抗外毒素等
六、AIDS？机制？
1、AIDS
获得性免疫缺陷综合征，又称艾滋病，病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）。是由HIV感染后，以CD4+T细胞减少为主的严重细胞免疫缺陷临床综合征。反复机会性感染、恶性肿瘤以及中枢神经系统退行性病变是其重要临床特征。
2、HIV致病的机制
HIV主要破坏CD4+T细胞，亦可侵犯单核-巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞，造成严重的免疫功能缺陷，尤其是细胞免疫功能缺陷，继而诱发致死性机会性感染（如卡式肺胞菌性间质性肺炎）和恶性肿瘤（如卡波济肉瘤）。详细如下：
1）靶细胞
CD4+T细胞——HIV主要攻击细胞
单核-巨噬细胞
树突细胞（DC）
神经胶质细胞
2）HIV感染细胞的机制
包膜蛋白gp120结合靶细胞膜上CD4分子，进一步结合细胞表面CXCR4/CCR5，改变HIV包膜蛋白构象，导致gp41暴露。
gp41介导HIV病毒包膜与靶细胞膜融合，使HIV核心进入细胞内。
3）HIV损伤细胞的机制
HIV在CD4+T细胞中复制，可以多种方式损伤靶细胞：
直接杀伤靶细胞
介导感染细胞与未感染细胞的融合
特异性免疫的杀伤作用：HIV诱生的特异性CTL细胞或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的靶细胞。
诱导CD4+T细胞凋亡
超抗原作用
4）HIV损伤机体免疫功能
细胞免疫功能缺陷
体液免疫功能紊乱
HIV超抗原（如gp41C端）可致多克隆B细胞活化，导致高丙种球蛋白血症和多种自身抗体产生。随着病情发展，到AIDS期，由于缺乏Th辅助，体液免疫应答能力下降。
单核-巨噬细胞、DC、NK细胞功能下降
也叫过敏反应，是由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显组织损伤。
发生机制：
1、致敏阶段
变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。
IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏阶段。
2、激发阶段
相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应。
释放预先合成的组胺、激舦原酶等，同时迅速合成白三烯、前列腺素D2（PGD2）、血小板活化因子（PAF）。
3、效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
临床疾病举例：
1、青霉素过敏性休克
2、血清过敏性休克（如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等）
3、变应性鼻炎 4、支气管哮喘 5、食物过敏症
二、Ⅱ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病
是由IgG/IgM与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应。
发生机制：
1、变应原
1）靶细胞表面固有抗原
同种异型抗原（如ABO血型抗原、Rh血型抗原、HLA抗原）
自身抗原（如微生物感染）
异嗜性抗原（如链球菌M蛋白和心瓣膜具有的共同抗原）
隐蔽抗原
2）外来抗原或半抗原
药物、微生物等吸附在靶细胞膜上成为复合抗原
2、变应素
ABO血型抗原的天然抗体为IgM类
其他抗原以IgG类为主
3、靶细胞损伤机制
抗体（IgG/IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，以CDC（补体介导的溶细胞效应）、ADCC、调理作用，引起细胞溶解或组织损伤，主要损伤血细胞和某些组织成分。
临床常见疾病：
1）输血反应
多发于ABO血型不符的输血，引起急性溶血性输血反应。反复输血可诱导机体产生抗白细胞抗体，引起非溶血性输血反应。
2）新生儿溶血症
最为常见的是母胎ABO血型不符，尤其是O型血母亲，胎儿为A型或B型。
最为严重的是母胎Rh血型不符，尤其Rh-孕妇再次怀有Rh+胎儿。
3）自身免疫性溶血性贫血
4）药物过敏性溶血性贫血
5）毒性弥漫性甲状腺肿病（Graves病） 6）重症肌无力（抗体机会Ach受体）
三、Ⅲ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病。
是由中等大小的可溶性IC沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症反应，主要表现为局部组织充血水肿和损伤。
发生机制：
1、免疫复合物的形成与沉积
1）抗原：游离存在的可溶性抗原（内源性抗原——变性IgG、核抗原；外源性抗原——药物半抗原、异种血清）
2）抗体：以IgG和IgM为主
3）中等大小的可溶性免疫复合物：存在于血循环中，可沉积于毛细血管基底膜、肾小管基底膜、关节囊滑膜等，引起血管基底膜炎症和组织损伤。
2、组织损伤机制：
免疫复合物激活补体经典途径，产生过敏毒素C3a、C4a、C5a。
过敏毒素促使肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质，增加毛细血管通透性，引起局部充血和水肿。
C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至IC沉积部位，释放大量溶酶体酶类，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤，常伴有关节炎、血管炎和肾小球肾炎。
临床常见疾病：
1、Arthus反应
糖尿病患者反复注射胰岛素，体内产生过量抗胰岛素抗体，与胰岛素形成IC，注射局部出现红肿、出血和坏死，类似Arthus反应。
2、血清病
因一次性大量注射动物免疫血清，1~2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、蛋白尿等。
3、链球菌性肾小球肾炎和风湿热
4、系统性红斑狼疮（SLE，针对自身细胞核抗原） 5、类风湿关节炎（抗原：变性IgG）
四、Ⅳ型超敏反应的免疫学机制？并举例临床疾病。
是由效应T细胞再次接触相同的抗原后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。反应发生迟缓，24h后出现，48~72h达到高峰。
发生机制：
1、致敏阶段——效应T细胞的产生，约需10-14d
变应原主要是胞内菌或病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等。
抗原经APC加工处理后，形成抗原肽-MHC分子复合物，提呈给T细胞识别。
T细胞活化、增值、分化为效应T细胞，包括CD4+Th1细胞、CD8+CTL和记忆性T细胞。
2、效应阶段——效应细胞介导炎症反应和细胞毒作用
CD4+Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，募集单核-巨噬细胞和淋巴细胞到达炎症部位，产生以单个核细胞（单核-巨噬细胞核淋巴细胞）浸润为主的慢性炎症反应。
IFN-γ是激活巨噬细胞能力最强的细胞因子。
激活的巨噬细胞是参与迟发型超敏反应的主要效应细胞，可杀伤靶细胞或胞内菌，并释放大量蛋白酶、组织水解酶等，导致组织损伤。
CTL可释放穿孔素，直接破坏靶细胞。亦可释放颗粒酶，或高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞发生凋亡。
临床常见疾病：
1、接触性皮炎
因接触药物、化妆品、塑料、油漆、金属首饰等半抗原后，发生以皮肤损伤（界限清楚的红肿、丘疹、丘疱疹、水痘，严重者可发生皮肤剥脱）为主要特征的Ⅳ型超敏反应。
2、结核性损伤 3、急性移植排斥反应
五、固有免疫应答和适应性免疫主要特点的比较（7）
1、参与细胞
固：中性粒细胞、单核-巨噬细胞、NK细胞等
适：T细胞、B细胞、抗原提呈细胞
2、效应分子
固：补体、细胞因子、急性期蛋白、防御素等
适：抗体、细胞因子等
3、作用时相
固：即刻~96h内（4天内） 适：96h后启动（四天后）
4、识别受体
固：模式识别受体（PRR）、较少多样性
适：TCR和BCR，具有高度多样性
5、识别特点
固：直接识别病原相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式，具有泛特异性。
适：TCR识别抗原肽-MHC分子复合物；BCR直接识别天然抗原表位，具有高度特异性。
6、作用特点
固：先天具有，无需抗原刺激；
不涉及免疫细胞增殖分化；
无特异性；
无免疫记忆性
适：后天获得，需抗原诱导；
特异性细胞克隆增殖分化；
特异性；
记忆性；
耐受性
7、维持时间
固：较短 适：较长
六、细胞免疫应答VS体液免疫应答
比较项目 细胞免疫 体液免疫
抗原 TD-Ag TD-Ag、TI-Ag
APC加工处理抗原 需要 不需要
主要参与细胞 CTL、CD4+Th1细胞、APC B细胞、CD4+Th2细胞、APC
抗原识别受体 TCR BCR
抗原识别条件 双识别、有MHC限制性 单识别、无MHC限制性
细胞活化第一信号 TCR识别抗原肽-MHC分子复合物 BCR直接识别天然抗原表位
细胞活化第二信号 CD28/B7、LFA-2/LFA-3、LFA-1/ICAM-1等 CD40/CD40L等
参与的细胞因子 IL-2等 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等
效应分子 穿孔素等细胞毒性介质、细胞因子 抗体
作用机制 CTL直接特异性杀伤靶细胞 中和作用、调理作用
CD4+Th1细胞释放细胞因子，诱发炎症反应 ADCC、CDC
免疫效应 抗肿瘤、抗病毒和胞内菌感染 抗胞外菌感染、抗外毒素等
六、AIDS？机制？
1、AIDS
获得性免疫缺陷综合征，又称艾滋病，病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）。是由HIV感染后，以CD4+T细胞减少为主的严重细胞免疫缺陷临床综合征。反复机会性感染、恶性肿瘤以及中枢神经系统退行性病变是其重要临床特征。
2、HIV致病的机制
HIV主要破坏CD4+T细胞，亦可侵犯单核-巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞，造成严重的免疫功能缺陷，尤其是细胞免疫功能缺陷，继而诱发致死性机会性感染（如卡式肺胞菌性间质性肺炎）和恶性肿瘤（如卡波济肉瘤）。详细如下：
1）靶细胞
CD4+T细胞——HIV主要攻击细胞
单核-巨噬细胞
树突细胞（DC）
神经胶质细胞
2）HIV感染细胞的机制
包膜蛋白gp120结合靶细胞膜上CD4分子，进一步结合细胞表面CXCR4/CCR5，改变HIV包膜蛋白构象，导致gp41暴露。
gp41介导HIV病毒包膜与靶细胞膜融合，使HIV核心进入细胞内。
3）HIV损伤细胞的机制
HIV在CD4+T细胞中复制，可以多种方式损伤靶细胞：
直接杀伤靶细胞
介导感染细胞与未感染细胞的融合
特异性免疫的杀伤作用：HIV诱生的特异性CTL细胞或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的靶细胞。
诱导CD4+T细胞凋亡
超抗原作用
4）HIV损伤机体免疫功能
细胞免疫功能缺陷
体液免疫功能紊乱
HIV超抗原（如gp41C端）可致多克隆B细胞活化，导致高丙种球蛋白血症和多种自身抗体产生。随着病情发展，到AIDS期，由于缺乏Th辅助，体液免疫应答能力下降。
单核-巨噬细胞、DC、NK细胞功能下降
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