Question

什么是硫化氢?

Answer 1

硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS︰7783-06-4 为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水
亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％
下限为4.3％。燃点292℃。 侵入途径 硫化氢经粘膜吸收快
皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。 毒理学简介 硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和 *** 性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘 可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。 硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜 *** 作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼 *** 症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳
不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性 *** 症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎
头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒
呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 发病机制 1．血中高浓度硫化氢可直接 *** 颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。 2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化 的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化 中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。 3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等原素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。 4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质回应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强 *** 和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症回应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。 5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 1．中枢神经系统损害最为常见︰ （1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道 *** 症状。 （2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经 *** 水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。 脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜 *** 作用需要一定时间。 （3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。 2．呼吸系统损害︰可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。 3．心肌损害︰在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌 谱检查可有不同程度异常。 4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。 急救处理 1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。 2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性 *** 性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌 谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼 *** 症状者，立即用清水冲洗，对症处理。 4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin
SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化 结合的硫氢基，使 复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。 ～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～ 硫化氢之特性： 硫化氢为具特殊腐卵臭味(在0.03ppm时就可以感觉到)、无色、毒性、可燃性气体，易和空气混合也易溶于水，所以空气中的硫化氢易溶于眼睛和呼吸器官粘膜上的水分中，而被吸收。硫化氢在空气中徐徐氧化(H2S + O2 -->2H2O+ 2S)，变为水与硫磺。但当其以高浓度存在空气中时，却烟雾一般。当其在272°c 时会起火产生蓝色火会产生硫磺的微细粒子，像燄，生成二氧化硫。此外，若其空气中的浓度在4.3~45.5%中，不仅会起火燃烧，还会发生爆炸。 硫化氢产生的原因： 在自然界，硫化氢是从火山气体及温泉等流入空气中的。另一方面也藉利用氧的硫酸还原菌之活动，分解还原硫酸或硫酸盐而产生。腐泥中含有硫化铁及其他硫化物，在氧化时，即会使 硫化氢游离。再者，动植物蛋白质分解或硫酸盐等，若在下水道沉淀物中作用，即会藉硫酸还原菌的活动产生硫化氢。 硫化氢之毒害： 1. 氧气浓度在18%以上，硫化氢浓度在10ppm以下，才许可劳工进入。10ppm为容许浓度(眼睛粘膜受 *** 的最低限度)。 2. 50~600ppm范围时，无论是否自肺吸收到肺微血管血液内，因立即被氧化变成酸盐等无害形态，无暇侵入体内发挥其毒性。 3. 700ppm以上，则上述的氧化作用很快就失效了。而使硫化氢直接到达脑神经细胞，发生不同于低浓度时的急性中毒。 立即处置方法与急救 ： 1. 立即疏散，并发出”可燃，有毒的物质”警告。 2. 若有人员中毒昏迷，不可冒然抢救，应穿着适当的防护装备再进行，以免同时中毒。 3. 将受害者移到空气新鲜的地方，打电话请求医疗援助，并立即实施急救。 4. 用大量的清水冲洗患部，尤其是眼部。 5. 若停止呼吸，应立即实施人工呼吸法(但不可用口对口)。 预防措施： 1. 进行工作前应先测定氧气及硫化氢浓度。 2. 应确认通风系统是否良好。 3. 使用保护呼吸的防护具及设备。
参考: 囧 琉璃 囧