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神经冲动的传导过程是电化学的过程，是在神经纤维上顺序发生的电化学变化。神经受到刺激时，细胞膜的透性发生急剧变化。用同位素标记的离子做试验证明，神经纤维在受到刺激（如电刺激）时，Na+的流入量比未受刺激时增加20倍，同时K+的流出量也增加9倍，所以神经冲动是伴随着Na+大量流入和K+的大量流出而发生的。
我们知道，细胞膜上存在着由亲水的蛋白分子构成的物质出入细胞的管道。有些管道是经常张开的。但很多管道是经常关闭的，只有在接受了一定的刺激时才张开，这类管道可说是有门的管道。对神经传导来说，最重要的离子管道是Na+、K+、Cl－、Ca2+等管道。神经纤维静息时。也就是说，在神经纤维处于极化状态时（电位差为—70mV），Na+管道大多关闭。膜内外的Na+梯度是靠Na+－K+泵维持的。神经纤维受到刺激时，膜上接受刺激的地点失去极性，透性发生变化，一些Na+管道张开，膜外大量的Na+顺浓度梯度从Na+管道流入膜内。这就进一步使膜失去极性，使更多的Na+管道张开，结果更多的Na+流入。这是一个正反馈的倍增过程，这一过程使膜内外的Na+达到平衡，膜的电位从静息时的—70mV转变到0，并继续转变到+35mV（动作电位）。也就是说，原来是负电性的膜内暂时地转变为正电性，原来是正电性的膜外反而变成负电性了。此时膜内阳离子多了，Na+管道逐渐关闭起来。由于此时膜的极性并未恢复到原来的静息电位，Na+管道在遇到刺激时不能重新张开，所以这时的Na+管道是处于失活状态的。只有等到膜恢复到原初的静息电位时，关闭的Na+管道遇到刺激才能再张开而使Na+从外面流入。Na+管道这一短暂的失活时期相当于（神经传导的）不应期。Na+流入神经纤维后，膜内正离子多了，此时K+管道的门打开，膜对K+的透性提高，于是K+顺浓度梯度从膜内流出。由于K+的流出，膜内恢复原来的负电性，膜外也恢复原来的正电性，这样就出现了膜的再极化，即膜恢复原来的静息电位。这一周期的电位变化，即从Na+的渗入而使膜发生极性的变化，从原来的外正内负变为外负内正，到K+的渗出使膜恢复到原来的外正内负，称为动作电位（action Potential）
所谓神经传导就是动作电位沿神经纤维的顺序发生。神经纤维某一点受到刺激，如果这个刺激的强度是足够的，这个点对刺激的应答是极性发生变化：Na+流入，K+流出，原来是正电性的膜表面，现在变成了负电性。这就使它和它的左右邻（正电性）之间都出现了电位差。于是左右邻的膜也都发生透性变化，也都和上述过程一样地发生动作电位。如此一步一步地连锁反应而出现了动作电位的顺序传播，这就是神经冲动的传导。
动作电位的出现非常快，每一动作电位大约只有1ms的时间，并且是“全或无”的。也就是说，刺激不够强时，不发生动作电位，也就没有神经冲动；刺激一旦达到最低有效强度，动作电位就会发生并从刺激点向两边蔓延，这就是神经冲动；而增加刺激强度不会使神经冲动的强度和传导速度增加。神经冲动在神经纤维上是双向传导的，但是由于在动物体内，神经接受刺激的地方是神经末端，因而神经冲动只能朝一个方向传播；并且，更重要的是在神经纤维彼此接头的地方（即突触），神经冲动是单向传导的，来自相反方向的冲动不能通过，因而神经冲动只能朝一个方向运行。
动作电位发生后，神经纤维不能立刻发生新的动作电位，也就是说，神经冲动传导过去之后，神经有一个很短的不应期。在不应期中，Na+管道关闭，动作电位不能发生。因此神经冲动只能朝一个方向前进，而不能反过来向相反方向传播。
神经冲动的传导过程可概括为：①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；②纤维内的Na+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+：K+的主动运输量是3：2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。
我们知道，细胞膜上存在着由亲水的蛋白分子构成的物质出入细胞的管道。有些管道是经常张开的。但很多管道是经常关闭的，只有在接受了一定的刺激时才张开，这类管道可说是有门的管道。对神经传导来说，最重要的离子管道是Na+、K+、Cl－、Ca2+等管道。神经纤维静息时。也就是说，在神经纤维处于极化状态时（电位差为—70mV），Na+管道大多关闭。膜内外的Na+梯度是靠Na+－K+泵维持的。神经纤维受到刺激时，膜上接受刺激的地点失去极性，透性发生变化，一些Na+管道张开，膜外大量的Na+顺浓度梯度从Na+管道流入膜内。这就进一步使膜失去极性，使更多的Na+管道张开，结果更多的Na+流入。这是一个正反馈的倍增过程，这一过程使膜内外的Na+达到平衡，膜的电位从静息时的—70mV转变到0，并继续转变到+35mV（动作电位）。也就是说，原来是负电性的膜内暂时地转变为正电性，原来是正电性的膜外反而变成负电性了。此时膜内阳离子多了，Na+管道逐渐关闭起来。由于此时膜的极性并未恢复到原来的静息电位，Na+管道在遇到刺激时不能重新张开，所以这时的Na+管道是处于失活状态的。只有等到膜恢复到原初的静息电位时，关闭的Na+管道遇到刺激才能再张开而使Na+从外面流入。Na+管道这一短暂的失活时期相当于（神经传导的）不应期。Na+流入神经纤维后，膜内正离子多了，此时K+管道的门打开，膜对K+的透性提高，于是K+顺浓度梯度从膜内流出。由于K+的流出，膜内恢复原来的负电性，膜外也恢复原来的正电性，这样就出现了膜的再极化，即膜恢复原来的静息电位。这一周期的电位变化，即从Na+的渗入而使膜发生极性的变化，从原来的外正内负变为外负内正，到K+的渗出使膜恢复到原来的外正内负，称为动作电位（action Potential）
所谓神经传导就是动作电位沿神经纤维的顺序发生。神经纤维某一点受到刺激，如果这个刺激的强度是足够的，这个点对刺激的应答是极性发生变化：Na+流入，K+流出，原来是正电性的膜表面，现在变成了负电性。这就使它和它的左右邻（正电性）之间都出现了电位差。于是左右邻的膜也都发生透性变化，也都和上述过程一样地发生动作电位。如此一步一步地连锁反应而出现了动作电位的顺序传播，这就是神经冲动的传导。
动作电位的出现非常快，每一动作电位大约只有1ms的时间，并且是“全或无”的。也就是说，刺激不够强时，不发生动作电位，也就没有神经冲动；刺激一旦达到最低有效强度，动作电位就会发生并从刺激点向两边蔓延，这就是神经冲动；而增加刺激强度不会使神经冲动的强度和传导速度增加。神经冲动在神经纤维上是双向传导的，但是由于在动物体内，神经接受刺激的地方是神经末端，因而神经冲动只能朝一个方向传播；并且，更重要的是在神经纤维彼此接头的地方（即突触），神经冲动是单向传导的，来自相反方向的冲动不能通过，因而神经冲动只能朝一个方向运行。
动作电位发生后，神经纤维不能立刻发生新的动作电位，也就是说，神经冲动传导过去之后，神经有一个很短的不应期。在不应期中，Na+管道关闭，动作电位不能发生。因此神经冲动只能朝一个方向前进，而不能反过来向相反方向传播。
神经冲动的传导过程可概括为：①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；②纤维内的Na+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+：K+的主动运输量是3：2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。
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细胞的生物电现象及其产生机制
组织细胞在安静或活动时，都有生物电表现。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。为了从细胞水平分析生物电的变化和产生机制，需采用微电极进行细胞内电位记录方法来加以研究。
（一）细胞的静息电位
1.静息电位现象 静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。图4-1显示测定静息电位的方法，插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
2.静息电位的产生机制静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。如表4-1所示，正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-
有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外交正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位，也就是静息电位。其具体数值可按Nernst公式计算。
式中E+即K+平衡电位，R是气体常数，T是绝对温度，Z是离子价，F是法拉第常数；只有[K+]0和[K+]i是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。如实验条件下温度为27℃，再把自然对数换算成常用对数，则上式可简化为：
由上式计算所得的K+平衡电位值与实际测得的静息电位值很接近，提示静息电位主要是由K+向膜外扩散而造成的。如果人工改变细胞膜外K+的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据Nernst公式计算所得的预期值基本一致。但是，实际测得的静息电位值总是比计算所得的K+平衡电位值小，这是由于膜对Na+和Cl-也有很小的通透性，它们的经膜扩散（主要指Na+的内移），可以抵销一部分由K+外移造成的电位差数值。
（二）细胞的动作电位
神经细胞和肌细胞在接受刺激产生兴奋时，在受刺激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的电变化，称为动作电位。动作电位是细胞兴奋的标志。
1.动作电位现象当神经或肌细胞在安静情况下受到一次短促的阈刺激或阈上刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化，其中膜内电位由零变为正值的过程称为反极化或超射。去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这个过程称为复极化。去极化和复极化是一次动作电位的变化过程（图4－2），所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。
在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，如将它描记成曲线，则呈现出一次尖锐的脉冲，称为锋电位，包括快速的上升支（即去极相）和快速的下降支（即复极相）。在神经干上记录动作电位时，在锋电位的后部还可观察到一些缓慢的膜电位微小波动，称为后电位。后电位包括负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）两部分，负后电位在前，正后电位随后。负后电位持续15ms左右，正后电位持续80ms左右，它们的幅度都很小。后电位过后，膜电位才恢复到完全静息状态。在心肌细胞，动作电位的持续时间很长，可达数百毫秒（详见循环系统心肌生物电）。
2.动作电位的产生机制 用直流电通电刺激神经纤维过程中，负极下方出现出膜电流，正极下方出现入膜电流。出膜电流能使静息电位值减小而发生去极化，而入膜电流则使静息电位值增大而发生超极化。当负极下方去极化到某一临界值（此临界值约比原有静息电位小10～20mV，称为阈电位）时，膜的Na+通道大量激活。Na+通道激活是指膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，亦即出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大，Na+在浓度差和电位差的推动下较大量地进入膜内。Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。Na+的较大量内流，使膜内由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极相。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度差推动的Na+内流时，经膜的Na+净通量为零，这时的膜两侧电位差即为Na+的平衡电位，这个电位值与动作电位的超射值基本一致。但膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极，这是由于Na+通道开放的时间很短；因为膜电位的过度去极化能使Na+通道由激活状态转化为失活状态。这时膜对Na+的通透性又变小，与此同时膜的K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对Na+的通透性；于是膜内K+在浓度差和电位差的推动下向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平，形成了动作电位的复极相。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态（即可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。每次动作电位发生后，细胞内Na+浓度和细胞外K+浓度均有微量增加，这一变化能激活膜上的钠泵，将细胞内多余的Na+泵出细胞，并将细胞外多余的K+泵入细胞，以恢复细胞内外的离子分布（图4-3）。
通电过程中，正极下方由于入膜电流而发生超极化时，膜电位距阈电位水平更远，因而更不容易产生动作电位，即该处膜的兴奋性有所降低。
除直流电刺激外，其他性质的刺激，只要达到刺激阈值，能使膜去极化到阈电位水平，都能引发动作电位。哺乳动物的神经和肌细胞的静息电位为－70～－90mV，其阈电位约为－50～－70mV。
3.动作电位的“全或无”性质动作电位具有“全或无”的特征。所谓“全”，就是指在阈刺激或阈上刺激的作用下产生的动作电位的幅度都是相同的，即幅度不随刺激强度的增强而增大；而且动作电位一旦引发，就能向整个细胞膜传播，如果膜各部分的极化状态是一致的，则膜各处的动作电位幅度也是相同的，即动作电位在传导过程中其幅度是不衰减的。所谓“无”，就是指刺激强度达不到阈值（阈下刺激）时，动作电位就不会发生。
4.细胞产生动作电位时的兴奋性变化神经和肌细胞在接受一次刺激产生兴奋时（即产生动作电位时），其兴奋性会发生一系列的变化（图4－4）。在兴奋的最初阶段，对任何强大的又一次刺激，都不能再产生兴奋，这段时期称为绝对不应期。紧接着绝对不应期之后，细胞对超过原来阈强度的又一次刺激有可能产生新的兴奋；最初需要很强的刺激，随后刺激强度可逐渐减小，说明兴奋性在逐渐恢复，这段时间称为相对不应期。在相对不应期之后，细胞的兴奋性又经历轻度增高，继而又低于正常的缓慢变化过程，分别称为超常期和低常期。通常可用阈强度数值的改变来描述兴奋性的变化过程：在绝对不应期中，阈强度是无限大；相对不应期中，阈强度由大于正常逐渐下降到正常；超常期中阈强度低于正常；低常期中阈强度则高于正常。经上述变化后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。神经纤维和骨骼肌细胞的绝对不应期只有0.5～2.0ms左右，相对不应期约有3ms左右，超常期约有12ms左右，低常期约有70ms左右，总共不到十分之一秒。实际上兴奋性的变化过程与动作电位的变化过程是密切相关的：绝对不应期与锋电位相对应，相对不应期和超常期与负后电位相对应，而低常期与正后电位相对应。
由於动作电位锋电位期间，细胞处在绝对不应期阶段，不可能再接受刺激产生新的动作电位，因此就不可能发生动作电位的重合。细胞在发生一连串兴奋时，每个动作电位都是独立分开的；而且单位时间内所能发生的动作电位频率，与绝对不应期的长短有密切的关系，绝对不应期短时能够发生的动作电位频率就高，绝对不应期长时频率就低。
（三）细胞的局部兴奋
前面已指出，刺激要达到阈值才能使膜去极化达到阈电位水平，从而产生兴奋，引发动作电位。阈下刺激虽不能引起可传导的动作电位，但可使受刺激的局部去极化，细胞膜对Na+的通透性轻度增高，有少量Na+内流，使静息电位减小，但尚达不到阈电位水平。这种局部去极化称为局部反应或局部兴奋。
局部兴奋和能传导的兴奋（动作电位）相比较，有三个特点：①局部兴奋没有“全或无”的特征，它可随刺激强度增强而增大；②局部兴奋可以向周围扩布，这种扩布是电紧张性扩布，只能使邻近的膜也发生轻度去极化，其去极化程度随扩布距离的增加而逐渐减小以至消失，因此这种扩布是衰减性的。③局部兴奋可以总和，局部兴奋时不存在不应期，所以两个阈下刺激引起的局部兴奋可以总和（叠加）起来。如在同一点先后给予两个阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为时间性总和；如在相邻两点分别给予阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为空间性总和。如局部兴奋总和后的去极化程度达到阈电位水平时，即可产生动作电位（图4－5）。因此，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由两次以上的阈下刺激来引起。
二、兴奋在神经纤维上的传导
（一）兴奋传导的机制
兴奋在同一细胞膜上的传导，可用局部电流学说来阐明。图中A为一段安静的无髓鞘神经纤维，B表示神经纤维的左侧一段受到阈上刺激产生了动作电位。该段由静息时的内负外正转变成内正外负的反极化状态，而其相邻的神经段仍处于内负外正的极化状态。于是，在兴奋段和相邻的未兴奋段之间出现了电位差，并发生了电荷移动，形成了局部电流，电流方向如箭头所示。通过邻近未兴奋段的电流是出膜电流，出膜电流使未兴奋段的膜发生去极化。当去极化到阈电位水平时，使未兴奋段转变为兴奋状态（图4－6C）。新的兴奋段与相邻的下一段之间又出现电位差，又形成了局部电流，使下一段又转变为兴奋状态。如此反复进行，便使兴奋能沿着细胞膜传导下去。沿着神经纤维传导的兴奋（或动作电位）称为神经冲动。
有髓鞘神经纤维的兴奋传导也是与局部电流的形成有关的，但其传导是跳跃式的。因为有髓鞘纤维的轴突外面包裹着较厚的不导电的髓鞘，只有在郎飞结处的轴突膜与细胞外液相接触，局部电流只能在郎飞结处出膜；而且目前知道郎飞结处的轴突膜含有丰富的Na+通道。因此，动作电位在郎飞结处发生，发生后其局部电流从下一个郎飞结处出膜，使下一个结处的膜兴奋；新产生的动作电位又使再下一个结处的膜兴奋，形成了兴奋的跳跃式传导。
（二）兴奋传导的速度
一般说来，神经纤维直径越粗，其传导兴奋的速度就越快。有髓鞘纤维的直径指的是轴突和髓鞘合起来的总直径。例如，人体的较粗的有髓鞘纤维的传导速度可达每秒100m左右，而细的无髓鞘纤维的传导速度每秒仅1m左右。直径相同的恒温动物与变温动物的有髓鞘纤维，其传导速度亦不相同，变温动物的传导速度慢。
（三）神经纤维的分类
神经纤维的分类法有两种。一种是根据传导速度和后电位的差异来分类，可将神经纤维分为A、/B、/C三类：
A类：包括有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径为1～22μm，传导速度为12～120m/s。根据其平均传导速度的快慢，又可将A类纤维分为α、β、γ、δ四类。
B类：是有髓鞘的植物性神经的节前纤维，直径1～3μm，传导速度＜15m/s，其后电位的特点是没有负后电位而正后电位较明显。
C类：包括无髓鞘的躯体传入纤维和植物性神经的节后纤维，直径0.3～1.3μm，传导速度＜2.3m/s。无髓鞘的躯体传入纤维没有负后电位，但正后电位特别明显；植物性神经节后纤维的负后电位则比较明显，正后电位持续时间较长。
另一种分类法是根据纤维直径的大小及来源来划分的，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。Ⅰ类相当于Aα类，Ⅱ类相当于Aβ类，Ⅲ类相当于Aδ类，Ⅳ类相当于C类。目前对传出纤维采用前一种分类法，对传入纤维采用后一种分类法。
（四）兴奋传导的特征
完整性 神经纤维要实现其兴奋传导的功能，就要求其在结构上和生理功能上都是完整的。如果神经纤维被切断，兴奋即不可能通过断口；如果神经纤维在麻醉剂或低温作用下发生功能的改变，破坏了生理功能的完整性，则兴奋的传导也会发生阻滞。
双向性 根据兴奋传导的机制，不难理解神经纤维受刺激产生兴奋时，兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向传导，因为局部电流能够向相反的两个方向流动。
绝缘性 一条神经干包含着许多条神经纤维，各条神经纤维各自传导自己的兴奋而基本上互不干扰，这称为绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为专一而精确。
相对不疲劳性 有人曾在实验条件下，用每秒50～100次的电刺激连续刺激神经9～12小时，观察到神经纤维始终保持着传导兴奋的能力。因此与突触的兴奋传递相比，神经纤维是不容易疲劳的
组织细胞在安静或活动时，都有生物电表现。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。为了从细胞水平分析生物电的变化和产生机制，需采用微电极进行细胞内电位记录方法来加以研究。
（一）细胞的静息电位
1.静息电位现象 静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。图4-1显示测定静息电位的方法，插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
2.静息电位的产生机制静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。如表4-1所示，正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-
有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外交正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位，也就是静息电位。其具体数值可按Nernst公式计算。
式中E+即K+平衡电位，R是气体常数，T是绝对温度，Z是离子价，F是法拉第常数；只有[K+]0和[K+]i是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。如实验条件下温度为27℃，再把自然对数换算成常用对数，则上式可简化为：
由上式计算所得的K+平衡电位值与实际测得的静息电位值很接近，提示静息电位主要是由K+向膜外扩散而造成的。如果人工改变细胞膜外K+的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据Nernst公式计算所得的预期值基本一致。但是，实际测得的静息电位值总是比计算所得的K+平衡电位值小，这是由于膜对Na+和Cl-也有很小的通透性，它们的经膜扩散（主要指Na+的内移），可以抵销一部分由K+外移造成的电位差数值。
（二）细胞的动作电位
神经细胞和肌细胞在接受刺激产生兴奋时，在受刺激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的电变化，称为动作电位。动作电位是细胞兴奋的标志。
1.动作电位现象当神经或肌细胞在安静情况下受到一次短促的阈刺激或阈上刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化，其中膜内电位由零变为正值的过程称为反极化或超射。去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这个过程称为复极化。去极化和复极化是一次动作电位的变化过程（图4－2），所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。
在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，如将它描记成曲线，则呈现出一次尖锐的脉冲，称为锋电位，包括快速的上升支（即去极相）和快速的下降支（即复极相）。在神经干上记录动作电位时，在锋电位的后部还可观察到一些缓慢的膜电位微小波动，称为后电位。后电位包括负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）两部分，负后电位在前，正后电位随后。负后电位持续15ms左右，正后电位持续80ms左右，它们的幅度都很小。后电位过后，膜电位才恢复到完全静息状态。在心肌细胞，动作电位的持续时间很长，可达数百毫秒（详见循环系统心肌生物电）。
2.动作电位的产生机制 用直流电通电刺激神经纤维过程中，负极下方出现出膜电流，正极下方出现入膜电流。出膜电流能使静息电位值减小而发生去极化，而入膜电流则使静息电位值增大而发生超极化。当负极下方去极化到某一临界值（此临界值约比原有静息电位小10～20mV，称为阈电位）时，膜的Na+通道大量激活。Na+通道激活是指膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，亦即出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大，Na+在浓度差和电位差的推动下较大量地进入膜内。Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。Na+的较大量内流，使膜内由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极相。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度差推动的Na+内流时，经膜的Na+净通量为零，这时的膜两侧电位差即为Na+的平衡电位，这个电位值与动作电位的超射值基本一致。但膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极，这是由于Na+通道开放的时间很短；因为膜电位的过度去极化能使Na+通道由激活状态转化为失活状态。这时膜对Na+的通透性又变小，与此同时膜的K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对Na+的通透性；于是膜内K+在浓度差和电位差的推动下向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平，形成了动作电位的复极相。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态（即可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。每次动作电位发生后，细胞内Na+浓度和细胞外K+浓度均有微量增加，这一变化能激活膜上的钠泵，将细胞内多余的Na+泵出细胞，并将细胞外多余的K+泵入细胞，以恢复细胞内外的离子分布（图4-3）。
通电过程中，正极下方由于入膜电流而发生超极化时，膜电位距阈电位水平更远，因而更不容易产生动作电位，即该处膜的兴奋性有所降低。
除直流电刺激外，其他性质的刺激，只要达到刺激阈值，能使膜去极化到阈电位水平，都能引发动作电位。哺乳动物的神经和肌细胞的静息电位为－70～－90mV，其阈电位约为－50～－70mV。
3.动作电位的“全或无”性质动作电位具有“全或无”的特征。所谓“全”，就是指在阈刺激或阈上刺激的作用下产生的动作电位的幅度都是相同的，即幅度不随刺激强度的增强而增大；而且动作电位一旦引发，就能向整个细胞膜传播，如果膜各部分的极化状态是一致的，则膜各处的动作电位幅度也是相同的，即动作电位在传导过程中其幅度是不衰减的。所谓“无”，就是指刺激强度达不到阈值（阈下刺激）时，动作电位就不会发生。
4.细胞产生动作电位时的兴奋性变化神经和肌细胞在接受一次刺激产生兴奋时（即产生动作电位时），其兴奋性会发生一系列的变化（图4－4）。在兴奋的最初阶段，对任何强大的又一次刺激，都不能再产生兴奋，这段时期称为绝对不应期。紧接着绝对不应期之后，细胞对超过原来阈强度的又一次刺激有可能产生新的兴奋；最初需要很强的刺激，随后刺激强度可逐渐减小，说明兴奋性在逐渐恢复，这段时间称为相对不应期。在相对不应期之后，细胞的兴奋性又经历轻度增高，继而又低于正常的缓慢变化过程，分别称为超常期和低常期。通常可用阈强度数值的改变来描述兴奋性的变化过程：在绝对不应期中，阈强度是无限大；相对不应期中，阈强度由大于正常逐渐下降到正常；超常期中阈强度低于正常；低常期中阈强度则高于正常。经上述变化后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。神经纤维和骨骼肌细胞的绝对不应期只有0.5～2.0ms左右，相对不应期约有3ms左右，超常期约有12ms左右，低常期约有70ms左右，总共不到十分之一秒。实际上兴奋性的变化过程与动作电位的变化过程是密切相关的：绝对不应期与锋电位相对应，相对不应期和超常期与负后电位相对应，而低常期与正后电位相对应。
由於动作电位锋电位期间，细胞处在绝对不应期阶段，不可能再接受刺激产生新的动作电位，因此就不可能发生动作电位的重合。细胞在发生一连串兴奋时，每个动作电位都是独立分开的；而且单位时间内所能发生的动作电位频率，与绝对不应期的长短有密切的关系，绝对不应期短时能够发生的动作电位频率就高，绝对不应期长时频率就低。
（三）细胞的局部兴奋
前面已指出，刺激要达到阈值才能使膜去极化达到阈电位水平，从而产生兴奋，引发动作电位。阈下刺激虽不能引起可传导的动作电位，但可使受刺激的局部去极化，细胞膜对Na+的通透性轻度增高，有少量Na+内流，使静息电位减小，但尚达不到阈电位水平。这种局部去极化称为局部反应或局部兴奋。
局部兴奋和能传导的兴奋（动作电位）相比较，有三个特点：①局部兴奋没有“全或无”的特征，它可随刺激强度增强而增大；②局部兴奋可以向周围扩布，这种扩布是电紧张性扩布，只能使邻近的膜也发生轻度去极化，其去极化程度随扩布距离的增加而逐渐减小以至消失，因此这种扩布是衰减性的。③局部兴奋可以总和，局部兴奋时不存在不应期，所以两个阈下刺激引起的局部兴奋可以总和（叠加）起来。如在同一点先后给予两个阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为时间性总和；如在相邻两点分别给予阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为空间性总和。如局部兴奋总和后的去极化程度达到阈电位水平时，即可产生动作电位（图4－5）。因此，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由两次以上的阈下刺激来引起。
二、兴奋在神经纤维上的传导
（一）兴奋传导的机制
兴奋在同一细胞膜上的传导，可用局部电流学说来阐明。图中A为一段安静的无髓鞘神经纤维，B表示神经纤维的左侧一段受到阈上刺激产生了动作电位。该段由静息时的内负外正转变成内正外负的反极化状态，而其相邻的神经段仍处于内负外正的极化状态。于是，在兴奋段和相邻的未兴奋段之间出现了电位差，并发生了电荷移动，形成了局部电流，电流方向如箭头所示。通过邻近未兴奋段的电流是出膜电流，出膜电流使未兴奋段的膜发生去极化。当去极化到阈电位水平时，使未兴奋段转变为兴奋状态（图4－6C）。新的兴奋段与相邻的下一段之间又出现电位差，又形成了局部电流，使下一段又转变为兴奋状态。如此反复进行，便使兴奋能沿着细胞膜传导下去。沿着神经纤维传导的兴奋（或动作电位）称为神经冲动。
有髓鞘神经纤维的兴奋传导也是与局部电流的形成有关的，但其传导是跳跃式的。因为有髓鞘纤维的轴突外面包裹着较厚的不导电的髓鞘，只有在郎飞结处的轴突膜与细胞外液相接触，局部电流只能在郎飞结处出膜；而且目前知道郎飞结处的轴突膜含有丰富的Na+通道。因此，动作电位在郎飞结处发生，发生后其局部电流从下一个郎飞结处出膜，使下一个结处的膜兴奋；新产生的动作电位又使再下一个结处的膜兴奋，形成了兴奋的跳跃式传导。
（二）兴奋传导的速度
一般说来，神经纤维直径越粗，其传导兴奋的速度就越快。有髓鞘纤维的直径指的是轴突和髓鞘合起来的总直径。例如，人体的较粗的有髓鞘纤维的传导速度可达每秒100m左右，而细的无髓鞘纤维的传导速度每秒仅1m左右。直径相同的恒温动物与变温动物的有髓鞘纤维，其传导速度亦不相同，变温动物的传导速度慢。
（三）神经纤维的分类
神经纤维的分类法有两种。一种是根据传导速度和后电位的差异来分类，可将神经纤维分为A、/B、/C三类：
A类：包括有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径为1～22μm，传导速度为12～120m/s。根据其平均传导速度的快慢，又可将A类纤维分为α、β、γ、δ四类。
B类：是有髓鞘的植物性神经的节前纤维，直径1～3μm，传导速度＜15m/s，其后电位的特点是没有负后电位而正后电位较明显。
C类：包括无髓鞘的躯体传入纤维和植物性神经的节后纤维，直径0.3～1.3μm，传导速度＜2.3m/s。无髓鞘的躯体传入纤维没有负后电位，但正后电位特别明显；植物性神经节后纤维的负后电位则比较明显，正后电位持续时间较长。
另一种分类法是根据纤维直径的大小及来源来划分的，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。Ⅰ类相当于Aα类，Ⅱ类相当于Aβ类，Ⅲ类相当于Aδ类，Ⅳ类相当于C类。目前对传出纤维采用前一种分类法，对传入纤维采用后一种分类法。
（四）兴奋传导的特征
完整性 神经纤维要实现其兴奋传导的功能，就要求其在结构上和生理功能上都是完整的。如果神经纤维被切断，兴奋即不可能通过断口；如果神经纤维在麻醉剂或低温作用下发生功能的改变，破坏了生理功能的完整性，则兴奋的传导也会发生阻滞。
双向性 根据兴奋传导的机制，不难理解神经纤维受刺激产生兴奋时，兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向传导，因为局部电流能够向相反的两个方向流动。
绝缘性 一条神经干包含着许多条神经纤维，各条神经纤维各自传导自己的兴奋而基本上互不干扰，这称为绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为专一而精确。
相对不疲劳性 有人曾在实验条件下，用每秒50～100次的电刺激连续刺激神经9～12小时，观察到神经纤维始终保持着传导兴奋的能力。因此与突触的兴奋传递相比，神经纤维是不容易疲劳的
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如何通过实验验证冲动在神经纤维上的传导
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