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肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
肺气肿的病因
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
肺气肿的病因
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
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阻碍性通气功能障碍慢性支管炎等支气管炎症造成了管壁的增厚管腔狭窄堵塞或者塌陷,老年性肺组织发生退行性变,弹性会降低而引起,导致弹性但没增多活性增高,降解肺组织中的弹性蛋白胶原蛋白和蛋白多糖导致肺的组织结构受损,先天性染色体隐性遗传病发病年龄早有家族史,病程短多为全腺泡性泡性肺气肿。
肺泡性肺气肿合并有小气道阻塞性通气功能障碍故又有慢性支气管炎肺气肿造成,腺泡性肺气肿腺泡型的呼吸性细支气管囊状扩张肺泡管肺泡囊变化不明显。
肺泡性肺气肿合并有小气道阻塞性通气功能障碍故又有慢性支气管炎肺气肿造成,腺泡性肺气肿腺泡型的呼吸性细支气管囊状扩张肺泡管肺泡囊变化不明显。
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肺气肿是病理学的术语,肺泡包括终末呼吸性细支气管,在呼气末,末端的代偿性的肺泡扩大,叫肺气肿。肺气肿分老年性肺气肿、代偿性肺气肿、平常说的肺气肿,大部分是由于慢性支气管炎发展成阻塞性的肺气肿。诊断在临床上主要是看影像学CT、肺功能的诊断如有没有气流的阻塞,做肺功能检查根据一秒量/用力肺活量比值低于70%,存在气流的阻塞,诊断有阻塞性的肺气肿,伴有气流阻塞。
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肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
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