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2020-09-21 · 移动学习,职达未来!
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(一)病因和发病机制
1.免疫因素
(1)急性型多认为是病毒抗原引起,其机制可能是:①病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合,促进血小板破坏;②病毒组分结合血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。
(2)慢性型多认为是免疫性血小板减少.其机制为:①血小板抗原结构改变,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命;②免疫调节障碍:ITP患者体内抑制性T细胞功能减退,使活化的B细胞产生抗体增多;③自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2.肝和脾的作用ITP时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位,也是破坏的主要场所。
3.其他因素①雌激素的作用:雌激素抑制血小板生成,并增强单核~巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力;②毛细血管脆性增高可加重出血。
1.免疫因素
(1)急性型多认为是病毒抗原引起,其机制可能是:①病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合,促进血小板破坏;②病毒组分结合血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。
(2)慢性型多认为是免疫性血小板减少.其机制为:①血小板抗原结构改变,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命;②免疫调节障碍:ITP患者体内抑制性T细胞功能减退,使活化的B细胞产生抗体增多;③自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2.肝和脾的作用ITP时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位,也是破坏的主要场所。
3.其他因素①雌激素的作用:雌激素抑制血小板生成,并增强单核~巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力;②毛细血管脆性增高可加重出血。
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