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AcutePAHMassivePE,sepsisandALIarethemaincausesofacutearterialPAHintheadultpatientpopu... Acute PAH
Massive PE, sepsis and ALI are the main causes of acute arterial PAH in the adult patient population. [ ] The onset of acute right heart failure as a complication of ALI and its more severe form acute respiratory distress syndrome (ARDS) is more gradual than in patients with massive PE. It usually occurs at least 48 hours after the beginning of respiratory support. [15] Evaluation of RV function by TEE in a group of 75 ARDS patients submitted to protective ventilation demonstrated 25% incidence of acute RV dysfuncion, with detrimental hemodynamic consequences associated with tachycardia. However, those changes in heart function were reversible in patients who recovered and did not increase mortality. [15] Although the initial magnitude of pulmonary hypertension was not an indicator of mortality, PAP further increased in non survivors, but not in survivors when followed for 7 days. [ ] Thus, development of PAH in ARDS patients seems to be a sign of poor prognosis. In a cohort of 352 ARDS patients both mortality rate and incidence of right heart failure were related to the level of plateau pressure during mechanical ventilation. An interaction between plateau pressure and right heart failure was observed whereas odds ratio of dying for an increase in plateau pressure (from 18-26 to 27-35 cm H2O) in patients without right heart failure was 1.05 (p = 0.635), in contrast to odds ratio of 3.32 (p < 0.034) in patients with right heart failure. [ ] The implementation of low tidal volume ventilation in patients with ARDS has significantly lowered not only mortality (down to 32%), but also incidence of acute right heart failure in this patient population 15.In addition to being the major risk factor for ARDS development, sepsis itself can sometimes lead to severe acute arterial pulmonary hypertension. [ ]
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杉菜果果
2010-08-17 · 超过17用户采纳过TA的回答
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巨大的PE、败血症、阿里是主要的原因,急性动脉肺动脉高压患者的成年人。[]的急性右心衰的并发症,它更严重的形式阿里急性呼吸窘迫综合征(ARDS)更为循序渐进的患者相比,巨大的体育课。它通常发生至少48小时后开始的呼吸支持。(15)评价右心室功能通过三通管在一群75 ARDS病人提交证明25%的保护性通风的发生率,急性右心室dysfuncion不利后果与血流动力学心动过速。然而,这些变化在心脏功能是可逆的病人康复并没有增加死亡率。(15)尽管初始级肺动脉高压的不是一个指示器的死亡率、巴氏进一步增加,非幸存者,而不是在7天之后幸存。[]因此,发展在ARDS病人发病似乎是某种疾病的征兆预后更差。在一群352 ARDS患者的死亡率和发病率都是右心衰的高原机械通气过程中压力。一个互动的压力和右心衰的高原上的观察而死亡的比值比为增加压力(从18-26高原27-35厘米,无水)在右心衰(p = 0.635 1.05了),在对比的比值比为共有332(p < 0.034)同右心衰患者。[]实施低通气病人潮中不仅有显著的降低ARDS死亡率(到32%),而且对急性右心衰的发生率在老年病人15 . 除了作为主要的危险因素,败血症本身可以发展ARDS有时导致急性动脉肺动脉高压。
你着急的心情我体会,所以建议你以后使用“有道词典”那样就不用着急了 O(∩_∩)O!
阿丁阿堡
2010-08-18 · TA获得超过358个赞
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急性多环芳烃
肺栓塞,败血症和ALI是急性动脉多环芳烃在成年患者群的主要原因。 []对急性右心衰竭为ALI的并发症,其更为严重的急性呼吸窘迫综合征发病(ARDS)的是比大面积PE患者渐进的。它通常发生后,呼吸支持开始至少48小时。 [15]评价右心室功能的食道在提交保护性通气组75例急性呼吸窘迫综合征表现出25%的急性右室dysfuncion发生率,与血流动力学心动过速相关不利后果。然而,在心脏功能的变化,可逆的患者痊愈,谁也不会增加死亡率。 [15]虽然肺动脉高压初步的规模是不是死亡率指标,进一步提高人民行动党在非幸存者,但不是在幸存者时,7天之后。 []因此,多环芳烃发展ARDS患者似乎是预后不良的标志。在对352例急性呼吸窘迫综合征的死亡率都与右心衰竭的发病率队列涉及到高原压力水平在机械通气。高原之间的压力和右心衰竭患者的观察相互作用而胜算比为1高原压力18-26(27-35厘米,以增加水死亡)无右心衰竭为1.05(P值0.635),与此相反以胜算比为3.32性(P <0.034与右心衰竭的病人)。 []中低急性呼吸窘迫综合征患者的潮气量通气的实施,不仅显着降低死亡率(下降至32%),但也发生急性右心衰竭的患者群15.In这除了是对ARDS的主要危险因素发展,败血症本身有时可以导致严重的急性动脉肺动脉高压。 []
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缘切忘0i
2010-08-17 · TA获得超过212个赞
知道小有建树答主
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看大意的话 用google翻译就可以了
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