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脂肪肝怎么引起的呢？

脂肪肝怎么引起的呢

Answer 1

脂肪肝疾病病因
　(一)发病原因
　　脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。
　　脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。
1.化学性致病因素
　包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;

　　2.营养因素
　饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
　　营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
　　(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
　　(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
　　3.生物因素　
包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
　　4.遗传因素
　主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。
　　(二)发病机制
1.发病机制　
食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：

　　(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。
　　(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。
　　(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。
　　(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。
　　(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
　　近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机制,一是氧应激-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNFα等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P450 2E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性内毒素血症、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性肝损伤等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与肝纤维化、肝硬化的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维增生模式发展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是，Nonomura等研究发现，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和肝细胞坏死的情况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明，有待进一步研究。
　　2.病理　
脂肪肝肉眼观肝脏弥漫性肿大，但妊娠期急性脂肪肝肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5微米左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内充满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不变或迅速融合成单个或多个直径大于25μm的大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单纯性脂肪肝。
　　各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。
　　(1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。
　　(2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化。
　　(3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。
　　(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节形成。
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Answer 2

1.营养过剩。近年来，人们的生活水平不断提高，饮食结构发生了重要改变，进食高脂肪、高胆固醇和高糖类食物明显增多，肥胖者和高脂血症同步增多，与之相伴，脂肪肝的发生也随之增多。

2.糖尿病。此病较前显著增多，这与营养过剩有关(故此病又戏称“富贵病”)。脂肪肝的形成是脂肪和糖类摄入过多所致。

3.大量饮酒。饮酒者增多显然与生活条件改善有关。乙醇可造成肝细胞代谢紊乱，致肝内多余的甘油三酯难以被大量清除掉，结果导致乙醇性脂肪肝形成。

脂肪肝的诊断标准混乱目前脂肪肝的诊断主要是根据B超检查，其实这不是完全可靠的，正像其他影像学检查对疾病不能定性一样，单凭B超也不能确诊脂肪肝。

诊断脂肪肝除了B超检查有特点(肝内血管显示不清，肝深部组织反射减弱即图像远区衰减)外，还必须有血脂(胆固醇和甘油三酯)增高，否则，不能下脂肪肝的诊断。

但是，有不少医生，仅仅凭借B超的诊断，就妄下定论，这样是很容易导致误诊的出现的，如果不想这种情况发生，患者在检查身体的时候，一定要到正规的医院，并且在选择检查项目的时候，要求医生细化肝脏的检查项目，这样才能发现早期的脂肪肝。

Answer 3

脂肪肝主要是由于长期肝内脂肪沉积，主要是脂肪酸和甘油三酯，尤其以甘油三酯居多。主要原因是：1、从肝细胞外来的脂类或肝内合成的脂类增多，而在肝脏不能将这些脂类全部氧化。2、营养不良等原因造成体内脂肪分解后不能装配极低密度脂蛋白造成。
平时生活中可以注意以下几点：
1、调整饮食结构，主食宜以糖类（碳水化合物）为主，尽量减少精米，精面，多搭配一些杂粮。
2、总能量应该控制在每日每公斤标准体重20-25千卡左右，无论是由于什么原因引起的脂肪肝，都应该把每天摄入的总能量控制在正常范围。
3、坚决改掉不良的饮食习惯，实行有规律的一日三餐，同时应该尽量避免过量的摄食，吃零食，夜食以及过分追求高品味高热量的调味浓的食物。
4、戒酒，因长期大量引起可引起轻度脂肪肝，应坚决戒酒。
5、烹饪方法应该选择健康的蒸煮烩炖熬焖，忌油炸，煎炒等方法。
6、选择肉类食物应该以鱼肉，家禽，兔肉为主，避免过量使用肥腻的猪肉，尤其对猪内脏要限量。
7、应注意补充合理饮水，一般的，成人每日需饮水2000毫升，老年人1500毫升，肥胖者因体内水分较正常人少，因此每日饮水应该保持在2200-2700毫升，平均每3小时摄入300-500毫升，最佳的饮用水是白开水，矿泉水，净化水以及清淡的茶水。或者选择 干维槺茶　　8、轻度脂肪肝患者每日食盐饮食量应该控制在5g以下，因为盐能增加胃液分泌，促进食欲。

Answer 4

大家都知道身体里的毒素主要是通过肝脏代谢排出来的,一旦肝脏出了问题会引起身体更多的疾病,脂肪肝就是属于肝脏疾病的一种,那么,脂肪肝是怎么引起的呢?
1、糖尿病和药物

糖尿病容易引起脂肪肝并发症,主要是因为血浆中的胰岛素与脂肪酸增高,从而导致脂肪肝。长期服用某些药物,容易抑制蛋白质的合成,最终形成脂肪肝。

2、饮酒和饥饿

酒精对肝的伤害是最大的,酒里面含有的乙醇,无法代谢出去存在肝内,损害肝脏。长期处于饥饿状态容易降低血糖,血液中的游离脂肪酸就会升高,导致肝内脂肪堆积。

3、营养不良或营养过剩

身体营养过剩会加重肝脏的负担,而且营养物质不容易分解完全,这样就会导致脂肪沉积。而另一方面,营养不良同样可能引起脂肪肝。营养不良会导致肝脏蛋白质缺乏,影响肝脏新陈代谢功能,脂肪不能及时被分解就会出现沉积,这样就导致了脂肪肝。

4、减肥过度

为了减肥成功,人们可能会节食或不吃,以此来消耗体内脂肪。由于减肥过度,体内脂肪在短时间内会消耗严重,新陈代谢产生许多的自由基。为了缓解这些自由基,肝内具有抗氧化和解毒功效的谷胱甘肽消耗过多,这样也会损伤肝脏,同样容易导致患脂肪肝。

5、高脂血症

血液中的脂肪类物质,统称为血脂。专家介绍,血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等,他们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起,以“脂蛋白”的形式存在。高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白胆固醇过低,当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度,便会造成脂肪在肝内的堆积,引起脂肪肝。

Answer 5

疾病分类
酒精性脂肪肝
由于长期大量酗酒，导致慢性肝脏损伤，每天饮酒超过80～160克，则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。

非酒精性脂肪肝
由于营养过剩或糖尿病、胰岛素抵抗等疾病带来的副作用，导致肝脏的慢性损伤。

急性妊娠脂肪肝
急性妊娠脂肪肝是一种罕见的主要发生于妊娠晚期的重症急性脂肪肝，临床呈暴发性经过，可发展为急性肝衰竭和肝性脑病。若不进行及时诊治，孕妇和胎儿均有极高的病死率。

病因
脂肪肝主要是由于脂肪浸润到肝细胞中，引起肝脏的慢性损伤。还可有其他多种因素共同参与其中导致病变的发生发展，如长期大量酗酒、快速减肥、营养不良等。

主要病因
长期大量酗酒
由于长期大量的酗酒，导致慢性肝细胞损伤，早期可表现为酒精性脂肪肝。随着病变的进展，逐渐由酒精性脂肪肝演变为酒精性脂肪性肝炎，进而导致肝硬化，加重病情。

快速减肥
禁食、过分节食或其他快速减轻体重的方法均可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。

营养不良
营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。

妊娠
发病机制还不完全明确，目前多认为胎儿和胎盘内脂肪酸β氧化缺陷形成有毒的脂肪酸中间代谢产物有关，这些产物进入母体引起肝损害。

流行病学
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，我国患病率高达25%以上，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。

好发人群
肥胖、酗酒、糖尿病患者的人群易发生脂肪肝。

短期内快速减肥的人易发生脂肪肝。

营养不良的人、营养过剩的人群易发生脂肪肝。

诱发因素
某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。

急性妊娠脂肪肝多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。

病毒性肝炎患者若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积，接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。

长期吸烟、酗酒，肥胖或营养不良，有糖尿病、脂肪肝家族史易诱发脂肪肝。

症状
脂肪肝患者早期可多无症状，一般为体检时发现。早期不严重时，可能仅表现为疲乏无力，当病变进一步加重时，可能表现出一些消化道症状，如食欲不振、厌食、恶心、呕吐、肝区疼痛等表现。