抗利尿激素的作用机理
1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
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2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。④在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
扩展资料：
抗利尿素的作用
主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收。抗利尿激素的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压的影响。当血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，肾对水的重吸收增多，尿量减少。
当血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量增多，将体内多余的水排出体外。
1.、循环血容量
循环血容量的改变可刺激有关感受器影响ADH的分泌。在左心房和胸腔大静脉处存在着容量感受器，能感受牵张刺激，监测同心血量。循环血量增加时，容量感受器受牵拉刺激而兴奋，经迷走神经传人中枢，反射性抑制ADH的合成与释放，使水的重吸收减少，尿量增多。
2、血浆晶体渗透压
血浆晶体渗透压和循环血量对ADH的调节是相互关联的，如机体缺水时不但使血浆晶体渗透压升高，同时也会使循环血容量减少，在二者共同作用下使ADH释放增多，尿量减少。若下丘脑、下丘脑一垂体束或神经垂体发生病变时，ADH合成与释放量减少，尿量可明显增多。
3、动脉血压
动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加。动脉血压降低，则产生相反的作用。血浆渗透压升高或血容量减少及动脉血压降低，不但可刺激ADH分泌，还使人产生渴的感觉。
渴中枢位于下丘脑外侧部与渗透压感受器的同一部位(但神经元不同)，因此ADH与渴中枢一起参与机体水平衡的调节。
4.其他作用：
痛刺激及其他因素引起的情绪紧张和低血糖可促进ADH释放，使尿量减少。应激、运动也增加ADH分泌。弱的冷刺激，可减少ADH释放,使尿量增加。恶心、呕吐使ADH释放增加，结果尿量减少，某些药物，例如尼古丁、吗啡、可乐定可抑制ADH释放。
乙醇也抑制ADH释放，饮酒后尿量增多可能与此有关。ADH呈昼夜节律，即夜间分泌率较高，因此夜间生成(排泄)的尿比白天少、部分儿童夜间遗尿可能与这些儿童夜间ADH分泌不增加有关。
参考资料来源：/baike.baidu.com/item/抗利尿激素/2926608?fr=aladdin"target="_blank"title="百度百科-抗利尿激素">百度百科-抗利尿激素
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2023-07-19 广告
