晚期肺癌患者生存期超过10年，她是怎么做到的？
首先对于肺部的病变来说，并不是所有情况都适合手术。肺部结构本身非常复杂，晚期肺癌肿瘤比较大，浸润范围较广，直接手术可能需要切除更大的范围，这无疑会严重影响患者的呼吸功能，对于原本就身体虚弱的肺癌晚期的患者来说，手术本身更是一种负担；
贾女士是肺癌晚期患者，她的诊疗之路非常曲折，2009年体检发现肺上有索状条纹，体检医生建议她去正规的综合医院进一步检查。
为求一线希望，贾女士跑遍了北京的知名医院，人民医院、北京肿瘤医院、协和医院都去过，得到的结果都是双肺多发磨玻璃结节。
磨玻璃结节是一种影像学描述，指的是肺部可见的局灶性、类圆形、密度增高的阴影。在所有的肺结节中，磨玻璃结节的恶性几率颇高。
而贾女士的结节直径已经达到了3厘米，进一步增加了是恶性的可能。所以，虽然没有用穿刺活检等手段最终确定结节的良恶性质，医生还是决定直接对贾女士实施切除手术。
术后，医生把切下来的肿瘤拿去活检，结果很快出来了，确诊是恶性。当时医生给贾女士安排了放化疗的计划，但贾女士身体素质不佳，无法抵御化疗的副作用，只能暂时观察，祈求肺癌不再复发。
可惜，天不遂人愿。3个月后，贾女士去医院复查，发现肺部又出现索状条纹，当时正赶上年底，没有及时处理，转过年来再复查，竟然已经发展成直径5厘米的肿瘤。
病情发展迅速，贾女士不得不进行第二次手术。这次手术由协和医院的医师主刀，结果发现胸膜和肺黏连，难以剥离，医生判断无法继续手术。
肿瘤不断长大，手术又无法进行，放化疗也行不通，只能选择靶向药。靶向药吃了一个多月，贾女士的情况并没有好转，正在绝望的时候，她听朋友介绍，说有中医也能治疗肺癌，于是跑到我这里看诊。
经过诊察，我发现贾女士的病情在西医看来可能非常棘手，但在中医眼里却特别单纯。她本身体质偏寒偏虚，调节水液的机能会随年龄不断下降，水液运化不及时，在体内积聚成痰，痰又顺着经脉在肺部积聚，阻塞周围气血运行。于是，血瘀、痰湿、气滞不断叠加，最终形成了肿瘤。
解决这种肿瘤，只靠切是不够的，关键在于解除痰湿，所以我以“百合二陈汤”作为基础方，这是我常用的化湿祛痰的方药，解决的就是贾女士体内痰湿积聚的根源问题，这样相当于掐断了生成痰湿的通道，病情就不会再发展了。
痰湿不再生成，但已经形成的这个肿瘤该怎么解决呢？手术也不能做，难道只能养着它么？当然不是！纯靠中药，其实也可以化解肿瘤。
在中医看来，贾女士这个肿瘤的核心其实是痰湿凝结成的一个肉疙瘩，所以要靠强效的化痰散结药来快速消减肿瘤体积。这方面，我最常用的就是虫药。于是我在百合二陈汤的基础上又加用了全蝎与地龙这两味虫药。
地龙其实就是蚯蚓，它性味咸寒，入肝、脾、肺经，有活血化瘀、息风止痉的作用，现代中医常用地龙来治疗脑梗塞，其实它治疗息肉、结节、肿瘤这些体内生成的肿物也有很好的作用。现代医学不但证实了地龙的抗肿瘤能力，更认为其对提升人体免疫机能有上佳效果。
贾女士遵照医嘱，回去安心服药，半年时间，她的肺癌缩小到直径不足两厘米。之后这个肿瘤虽然没有完全消失，北京四惠西区医院中医肿瘤专家钱彦方主任说但也一直没再继续发展，直至今日，已经十年过去了，贾女士早已不用吃药，她的免疫能力恢复正常，足够抵御体内剩余的癌毒，肿瘤已经不会影响她的寿命和生活质量了。
2010年5月，一名白人女性因呼吸困难和右侧胸痛而就医，胸部CT检查发现有一个3.5厘米的肺部病灶，病灶位于中部肺叶，并侵袭到胸膜。经CT引导的经皮穿刺活检证实为IV期肺腺癌。和中国很多女性肺腺癌患者一样，这名患者也从不吸烟。
肺腺癌一般都有驱动基因突变，可以用靶向药物。患者做了检测，的确发现了EGFR基因的19号外显子缺失突变。
患者开始使用吉非替尼进行靶向治疗，用药剂量是每天250毫克。经过治疗，病灶缩小，达到部分缓解，而且耐受性比较好，没有太大副作用。一般患者使用吉非替尼10个月左右就产生耐药性了，而这个患者比较幸运，一直用了4年。
2014年8月，患者胸部CT检查发现病情恶化，肺部病灶增大。于是在吉非替尼的基础上，加入了化疗药物培美曲塞进行联合治疗。效果如何呢？患者的病情虽然没有继续恶化，但也没得到缓解，只是保持了稳定。联合治疗进行了6个月。
2015年5月，患者因为胸壁浸润导致了相关症状，进行了胸部的姑息性放射治疗。
2015年12月，患者病情再次恶化，肺部对侧开始有新的结节，为此进行了穿刺活检，分子诊断结果表明出现了EGFR基因的T790M突变。此时第三代靶向药物奥希替尼正值临床试验阶段，患者参加了临床试验，每天使用80毫克的奥希替尼。2个月后，胸部CT显示病灶显著缩小，达到了部分缓解。接下来的两年时间里，患者一直使用奥希替尼单药进行治疗。
2018年8月，患者复查胸部CT，发现中叶病灶变大，于是再次进行了活检，基因测序发现EGFR基因19外显子缺失突变和T790M突变仍然存在，同时还发现有MET基因低水平的扩增。
通过原位免疫杂交技术，证实了患者MET基因扩增，MET/CEP7的数值为6.9，MET基因的扩增是导致奥希替尼耐药的主要原因。而当时有针对性的主要药物是克唑替尼，该药的靶点包括ALK、ROS1和MET等。
2018年11月，患者开始使用奥希替尼和克唑替尼的组合给药。奥希替尼以80毫克/40毫克的剂量开始隔日服用，也就是第一天吃80毫克，第二天就吃40毫克；克唑替尼是每天两次，每次200毫克。
给药4周以后，CT检查发现左肺结节完全消失，但患者出现了2级疲劳，2级呕吐和食欲下降。为此克唑替尼的剂量改为每两天一次，每次200毫克。减少了克唑替尼的剂量之后，药物副作用开始有所改善，而且没有影响治疗效果。
2020年3月，也就是16个月后，患者出现了呼吸困难、咳嗽和胸痛，CT扫描显示双侧胸廓进展。再次进行穿刺活检，发现除了先前就有的EGFR基因突变和MET基因扩增，没有出现新的基因突变，于是开始增加药物剂量，奥希替尼每天80毫克，克唑替尼每天两次，每次200毫克。剂量增加后，症状迅速缓解，两个月后的CT扫描显示双肺的病灶显著缩小，达到了部分缓解。
至此，患者已经接受了19个月的联合治疗，如果全剂量给药，患者会出现2级贫血、2级疲劳和2级的下肢浮肿等不良反应，但还能耐受。
MET基因扩增是第一代、第三代EGFR靶向药的主要耐药原因，约占获得性耐药的5-20%。目前有多项临床试验正在验证EGFR和MET靶向药物组合疗效，如奥希替尼与沃利替尼的联合，在第一代和第二代EGFR靶向药物耐药患者中可以获得52%的治疗应答率，在第三代靶向药物耐药的患者中实现了28%的治疗应答率。
对于奥希替尼耐药且出现MET基因扩增的患者，临床试验正在开展，可以组合使用奥希替尼和沃利替尼这两种靶向药物。实际治疗过程，很多患者朋友也会使用MET靶向药来联合奥希替尼治疗。
最后我们一起看看这个案例给我们的启示。
这个真实的治疗经历，值得大家在实际治疗时参考，选择一个最合适的治疗方案。
对于晚期肺癌，如果可以坚持10年，一定会有更好的药物和措施出现，如果能再继续坚持更长的时间，什么样的可能都会发生。
坚持，等待，陪您一起等候希望的曙光！！
参考文献
Miriam Blasi, et al.,Combination of Crizotinib and Osimertinib in T790M+ EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer with Emerging MET Amplification Post-Osimertinib Progression in a 10-Year Survivor: A Case Report，Case Rep Oncol 2021;14:477–482
