铅中毒有什么症状???
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分类: 医疗/疾病 >> 外科
问题描述:
我小时候经常用铅笔剃牙,会有什么后遗症吗????
解析:
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外,胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查,可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退,肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹,即垂腕、垂足症;铅毒性脑病,出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来,经驱铅治疗后,可很快恢复,除铅中毒性脑病外,很少有后遗症,预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒,临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰,是铅中毒早期和较常见的症状之一,表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,其中以头昏、全身无力最为明显,但一般都较轻,属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者,上述症状也不明显。
多发性神经病,可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力,先是握力减退,出现较早,也较常见。进一步发展为肌无力,多为伸肌无力。2、肌肉麻痹,亦称铅麻痹,多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂,亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂,亦称垂足症。
脑病,为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍,昏迷等症状,类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善,较少发生,但国外儿童发生率很高。
消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷、不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作,多在脐周,呈持续性痛阵发性加重,每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍,常弯腰曲膝,辗转不安,手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白,全身出冷汗,可有呕吐。检查时,腹部平坦柔软,可有轻度压痛,无固定压痛点,肠鸣音减少,常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化,如血δ一ALAD活性降低,尿δ一ALA增多,尿CP增多,血FEP,ZPP增多等最后导致贫血,多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例,出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退,提示中毒性肾病,伴有高血压。女工对铅较敏感,特别是孕妇和哺乳期,可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起 *** 数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
铅笔的笔芯是由石墨制成的,不是铅.别担心.
问题描述:
我小时候经常用铅笔剃牙,会有什么后遗症吗????
解析:
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外,胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查,可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退,肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹,即垂腕、垂足症;铅毒性脑病,出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来,经驱铅治疗后,可很快恢复,除铅中毒性脑病外,很少有后遗症,预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒,临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰,是铅中毒早期和较常见的症状之一,表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,其中以头昏、全身无力最为明显,但一般都较轻,属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者,上述症状也不明显。
多发性神经病,可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力,先是握力减退,出现较早,也较常见。进一步发展为肌无力,多为伸肌无力。2、肌肉麻痹,亦称铅麻痹,多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂,亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂,亦称垂足症。
脑病,为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍,昏迷等症状,类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善,较少发生,但国外儿童发生率很高。
消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷、不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作,多在脐周,呈持续性痛阵发性加重,每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍,常弯腰曲膝,辗转不安,手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白,全身出冷汗,可有呕吐。检查时,腹部平坦柔软,可有轻度压痛,无固定压痛点,肠鸣音减少,常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化,如血δ一ALAD活性降低,尿δ一ALA增多,尿CP增多,血FEP,ZPP增多等最后导致贫血,多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例,出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退,提示中毒性肾病,伴有高血压。女工对铅较敏感,特别是孕妇和哺乳期,可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起 *** 数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
铅笔的笔芯是由石墨制成的,不是铅.别担心.
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铅中毒起初症状轻微,但可以引起急性脑病和不可逆的器官损害,儿童常见认知缺陷。诊断根据全血铅测定。治疗包括终止铅暴露,有时采用二硫琥珀酸、依地酸二钠钙 螯合治疗,可合并使用或不用二巯基丙醇。只要血液中检测到铅存在即会损害机体。美国疾病控制和预防中心(CDC)的中心建议,血铅水平> 5mcg/dL (0.24 micromol/L) 的儿童必须接受治疗,再检测以及连续监控,并评估维生素缺乏和一般营养状况。
铅中毒的病因:根据《默沙东诊疗手册》的表述,1960年前含铅油漆使用较普遍,到1970年使用率已经明显下降,直到1978年已基本不再使用。因此,在一大部分老房子里,铅油漆仍存在一定隐患。铅中毒通常是从含铅油漆碎片里直接摄取(从破裂,脱漆)引起的。房子重新装修时,表面油漆制备过程中,患者可能会暴露于大量的颗粒状气雾铅的环境内。
一些陶瓷釉料中含有铅;用这些釉料(通用在美国以外)制成的陶瓷器皿可以滤出铅(如瓶子,杯子,盘子),特别是当与酸性物质(如水果,可乐饮料,西红柿,葡萄酒,苹果酒)接触时。 铅污染的烈性威士忌和民间配方是可能的污染源,有时胃液和组织中的外来异物是铅中毒的来源(如子弹、窗帘或钓鱼沉子)。留在靠近滑膜液或脑脊液附加软组织中的子弹可升高血液铅水平,但这个过程需要很长时间。
电池制造和回收,烫金,黄铜制造,玻璃制造,管道切割,焊接,焊接,冶炼,或陶器或颜料在工作期间,可能会发生职业暴露。某些民族化妆品和进口草药产品和药材含有铅,并在移民社区引起铅中毒的集群爆发。为寻求刺激吸入含铅汽油(在美国以外)的气味可导致铅中毒。
铅中毒的症状和体征:大部分铅中毒是慢性演进的,可无急性症状。 不管有无急性症状,铅中毒最终导致不可逆性结果(认知缺陷、周围神经病、进行性肾功能不全)。铅中毒的症状大致与铅的水平成正比,但没有任何血铅水平是安全的。虽然临界点可能更低,较长时间的血液铅水平(PbB)≥10mcg/dL(≥0.48micromol/L),可致认知缺陷的危险明显增高。 如PbB>50 mcg/dL(>2.4micromol/L)可能出现其他症状(胃痉挛、便秘、震颤、行为改变)。如PbB>100 mcg/dL(>4.8 micromol/L),可能出现脑病。
儿童:急性铅中毒可能引起激惹、注意力下降和急性脑病。脑水肿可在1~5天后发生,产生持久而剧烈的呕吐、共济失调、惊厥、意识改变,最后为难以控制的癫痫与昏迷。脑病可能先于激惹和活动减少几周发生。儿童慢性铅中毒可以导致智力下降、癫痫发作、攻击性引为异常、发育迟缓、慢性腹痛和贫血。
成人:有职业暴露的成人在数周内或更长时间出现特征性症状(性格改变、头痛、腹痛、神经病变),脑病并不常见。成人可出现性欲降低、不孕不育, 男性有勃起障碍。儿童和成人:由于铅干扰了血色素的生成,可发生 贫血。吸入四乙基或四甲基铅(在含铅汽油中)除了较多铅中毒的特征外,可以出现中毒性精神病。
铅中毒的诊断:毛细血管或全血血铅水平、腹部 X 光片、有时对疑似慢性暴露的儿童进行长骨 X 光检查。对具有典型症状的病人应注意铅中毒可能。然而,由于症状并非具有特异性,常致诊断延误。评估包括全血计数和血清电解质、血尿素氮(BUN)、血清肌酐、血糖和全血铅水平(PbBs)的测量。行腹部X线检查以发现不透X线的铅颗粒。儿童应该进行长骨X线检查。代表缺乏骨重建的水平干骺端铅条带以及在儿童长骨临时钙化区域中钙沉积增加对于铅或其他重金属中毒具有特异性但是不敏感。正常细胞性和小细胞性贫血提示铅中毒,特别是网织红细胞计数增高或出现嗜碱性点彩红细胞,但是,敏感度和特异度均有限。 如果 PbB 是明确的诊断 ≥5 微克/分升(0.24 微摩尔/升)。
由于不可能常测定血PbB,且价格昂贵,可采用其他基本的或筛选的试验。毛细血管血铅测定精确、价格低廉且快速。所有阳性结果应当通过PbB证实。红细胞原卟啉(也称锌原卟啉或游离红细胞原卟啉)试验不够精确,目前很少采用。PbB > 3.5 mcg/dL (0.17 micromol/L) 的儿童应接受临床评估,必要时需检测营养状态和维生素缺乏(例如, 铁, 钙, 维生素C缺乏)。
激发试验:已给予螯合剂(例如,二巯基丁二酸,二巯基丙烷磺酸,钙依地酸二钠)治疗的患者可行尿液金属激发试验检测机体排泄铅或其他金属的含量。但其有效性并未被证实,且未证明患者可从中获益,并且可能对怀疑金属中毒患者的诊断和治疗过程产生有害影响。
铅中毒的治疗:清除铅来源(若胃肠道存有铅,应全肠道灌洗),成人中毒症状加上全血铅水平(PbB)>70 mcg/dL(>micromol/L)的排毒疗法。对有脑病表现或PbB>45mcg/dL(>2.17mmol/L)的儿童予螯合治疗,对所有病例,首先应该清除铅来源。如果腹部平片可见到铅片 ,应用聚乙二醇电解质溶液进行全肠灌洗直到复查X线铅消失,成人用量为1~2L/h,儿童为25~40mL/kg/h。留置鼻胃管以利于大容量给药,但必须做好气道保护,必要时可先行气管插管。如果是由于子弹引起的铅中毒,应行手术取出。血铅浓度超过>70mcg/dL(>3.38micromol/L)的儿童和所有有神经系统症状的病人均应住院治疗。 急性脑病患者入住重症监护室。
螯合药物(如:二硫琥珀酸[2,3-二硫基丁二酸],CaNa2EDTA,二巯基丙醇[英国抗路易士药剂或BAL])能结合铅使其转化成能被排泄的形式。螯合作用需在有经验的毒物学家指导下进行。螯合剂的使用必须在经验丰富的毒理学家监督下进行。对有中毒症状且血铅浓度>70mcg/dL (3.38 micromol/L) 的成人和有脑病或血铅浓度>45mcg/dL(>2.17mmol/L)的儿童推荐使用螯合治疗。肝肾功能不全是使用螯合药物的相对禁忌证。对目前仍暴露于铅的病人不应使用螯合药物,因其可增加铅的胃肠道吸收。螯合剂只能清除相对少量的金属。如果体内铅含量很高,应进行多次螯合治疗,并维持数年。
管理:脑病患者接受二巯丙醇75 mg/m2(或4 mg/kg)IM q4h,以及 CaNa2EDTA [乙二胺四乙酸二钠钙] 1000 ~1500 mg/m2IV(溶液) qd。 首剂二巯基丙醇应至少在首剂CaNa2EDTA前4小时给予,以避免铅再次分布到脑。在起初数剂后是否停用二巯基丙醇取决于铅的水平和疾病的严重程度。二巯基丙醇和CaNa2 EDTA的联合治疗疗程为5天,紧接着3天的洗脱期;然后对是否需要继续螯合治疗进行再评估。没有脑病的病人通常用二硫琥珀酸治疗,前5天给予10mg/kg,每8小时1次口服,继之10mg/kg q12h 口服,用14天。 如果这些病人出现症状可转成二硫琥珀酸50mg/m2深部肌内注射,每4小时1次,5天,并加用CaNa2EDTA 1000mg/m2静脉注射,每天1次治疗。
药物:二巯基丙醇可能引起呕吐,因此通常胃肠外给药或配成口服液给药。二巯基丙醇也可引起注射部位疼痛和全身症状,而且在 G6PD酶缺乏病人可引起中重度急性血管内溶血。此药不能和补铁剂同时使用。由于二巯基丙醇是从花生衍生物中配制而成的,因此禁用于已知或怀疑花生过敏的病人。CaNa2EDTA(依地酸钙钠)可导致血栓性静脉炎,通过肌内注射而非静脉注射则可避免,静脉注射浓度应<0.5%。 在开始使用CaNa2EDTA治疗前,应确认有充足的尿量。 CaNa2EDTA的严重反应包括肾功能不全、蛋白尿、镜下血尿、发热和腹泻。肾毒性与剂量相关,常是可逆的。 CaNa2EDTA的不良反应可能与锌的消耗有关。二硫琥珀酸的一般不良反应包括皮疹、胃肠道症状(如:食欲减退、恶心、呕吐、腹泻和金属味)和肝酶的短暂升高。
较低血铅水平:血铅浓度>3.5mcg/dL (0.17 micromol/L) 的病人应密切监测,反复测试血铅水平,而且应教导他们或他们的父母怎样减少铅的接触。
预防铅中毒:有危险的病人应检测血铅浓度。减少家庭中毒危险的措施包括定期洗手、定期清洁儿童的玩具和奶嘴、定期清洗家用器具表面、饮用水;家用油漆(除了1978年后建造的房子内使用的)和美国境外生产的瓷器需进行铅检验。在工作中接触含铅粉尘的成人应使用适当的个人防护设备,回家前更换衣服和鞋子并在睡觉前淋浴。
以上信息来源于MSD手册,需要了解更多默沙东医疗信息,可以通过MSD官网,下载默沙东诊疗手册APP。
铅中毒的病因:根据《默沙东诊疗手册》的表述,1960年前含铅油漆使用较普遍,到1970年使用率已经明显下降,直到1978年已基本不再使用。因此,在一大部分老房子里,铅油漆仍存在一定隐患。铅中毒通常是从含铅油漆碎片里直接摄取(从破裂,脱漆)引起的。房子重新装修时,表面油漆制备过程中,患者可能会暴露于大量的颗粒状气雾铅的环境内。
一些陶瓷釉料中含有铅;用这些釉料(通用在美国以外)制成的陶瓷器皿可以滤出铅(如瓶子,杯子,盘子),特别是当与酸性物质(如水果,可乐饮料,西红柿,葡萄酒,苹果酒)接触时。 铅污染的烈性威士忌和民间配方是可能的污染源,有时胃液和组织中的外来异物是铅中毒的来源(如子弹、窗帘或钓鱼沉子)。留在靠近滑膜液或脑脊液附加软组织中的子弹可升高血液铅水平,但这个过程需要很长时间。
电池制造和回收,烫金,黄铜制造,玻璃制造,管道切割,焊接,焊接,冶炼,或陶器或颜料在工作期间,可能会发生职业暴露。某些民族化妆品和进口草药产品和药材含有铅,并在移民社区引起铅中毒的集群爆发。为寻求刺激吸入含铅汽油(在美国以外)的气味可导致铅中毒。
铅中毒的症状和体征:大部分铅中毒是慢性演进的,可无急性症状。 不管有无急性症状,铅中毒最终导致不可逆性结果(认知缺陷、周围神经病、进行性肾功能不全)。铅中毒的症状大致与铅的水平成正比,但没有任何血铅水平是安全的。虽然临界点可能更低,较长时间的血液铅水平(PbB)≥10mcg/dL(≥0.48micromol/L),可致认知缺陷的危险明显增高。 如PbB>50 mcg/dL(>2.4micromol/L)可能出现其他症状(胃痉挛、便秘、震颤、行为改变)。如PbB>100 mcg/dL(>4.8 micromol/L),可能出现脑病。
儿童:急性铅中毒可能引起激惹、注意力下降和急性脑病。脑水肿可在1~5天后发生,产生持久而剧烈的呕吐、共济失调、惊厥、意识改变,最后为难以控制的癫痫与昏迷。脑病可能先于激惹和活动减少几周发生。儿童慢性铅中毒可以导致智力下降、癫痫发作、攻击性引为异常、发育迟缓、慢性腹痛和贫血。
成人:有职业暴露的成人在数周内或更长时间出现特征性症状(性格改变、头痛、腹痛、神经病变),脑病并不常见。成人可出现性欲降低、不孕不育, 男性有勃起障碍。儿童和成人:由于铅干扰了血色素的生成,可发生 贫血。吸入四乙基或四甲基铅(在含铅汽油中)除了较多铅中毒的特征外,可以出现中毒性精神病。
铅中毒的诊断:毛细血管或全血血铅水平、腹部 X 光片、有时对疑似慢性暴露的儿童进行长骨 X 光检查。对具有典型症状的病人应注意铅中毒可能。然而,由于症状并非具有特异性,常致诊断延误。评估包括全血计数和血清电解质、血尿素氮(BUN)、血清肌酐、血糖和全血铅水平(PbBs)的测量。行腹部X线检查以发现不透X线的铅颗粒。儿童应该进行长骨X线检查。代表缺乏骨重建的水平干骺端铅条带以及在儿童长骨临时钙化区域中钙沉积增加对于铅或其他重金属中毒具有特异性但是不敏感。正常细胞性和小细胞性贫血提示铅中毒,特别是网织红细胞计数增高或出现嗜碱性点彩红细胞,但是,敏感度和特异度均有限。 如果 PbB 是明确的诊断 ≥5 微克/分升(0.24 微摩尔/升)。
由于不可能常测定血PbB,且价格昂贵,可采用其他基本的或筛选的试验。毛细血管血铅测定精确、价格低廉且快速。所有阳性结果应当通过PbB证实。红细胞原卟啉(也称锌原卟啉或游离红细胞原卟啉)试验不够精确,目前很少采用。PbB > 3.5 mcg/dL (0.17 micromol/L) 的儿童应接受临床评估,必要时需检测营养状态和维生素缺乏(例如, 铁, 钙, 维生素C缺乏)。
激发试验:已给予螯合剂(例如,二巯基丁二酸,二巯基丙烷磺酸,钙依地酸二钠)治疗的患者可行尿液金属激发试验检测机体排泄铅或其他金属的含量。但其有效性并未被证实,且未证明患者可从中获益,并且可能对怀疑金属中毒患者的诊断和治疗过程产生有害影响。
铅中毒的治疗:清除铅来源(若胃肠道存有铅,应全肠道灌洗),成人中毒症状加上全血铅水平(PbB)>70 mcg/dL(>micromol/L)的排毒疗法。对有脑病表现或PbB>45mcg/dL(>2.17mmol/L)的儿童予螯合治疗,对所有病例,首先应该清除铅来源。如果腹部平片可见到铅片 ,应用聚乙二醇电解质溶液进行全肠灌洗直到复查X线铅消失,成人用量为1~2L/h,儿童为25~40mL/kg/h。留置鼻胃管以利于大容量给药,但必须做好气道保护,必要时可先行气管插管。如果是由于子弹引起的铅中毒,应行手术取出。血铅浓度超过>70mcg/dL(>3.38micromol/L)的儿童和所有有神经系统症状的病人均应住院治疗。 急性脑病患者入住重症监护室。
螯合药物(如:二硫琥珀酸[2,3-二硫基丁二酸],CaNa2EDTA,二巯基丙醇[英国抗路易士药剂或BAL])能结合铅使其转化成能被排泄的形式。螯合作用需在有经验的毒物学家指导下进行。螯合剂的使用必须在经验丰富的毒理学家监督下进行。对有中毒症状且血铅浓度>70mcg/dL (3.38 micromol/L) 的成人和有脑病或血铅浓度>45mcg/dL(>2.17mmol/L)的儿童推荐使用螯合治疗。肝肾功能不全是使用螯合药物的相对禁忌证。对目前仍暴露于铅的病人不应使用螯合药物,因其可增加铅的胃肠道吸收。螯合剂只能清除相对少量的金属。如果体内铅含量很高,应进行多次螯合治疗,并维持数年。
管理:脑病患者接受二巯丙醇75 mg/m2(或4 mg/kg)IM q4h,以及 CaNa2EDTA [乙二胺四乙酸二钠钙] 1000 ~1500 mg/m2IV(溶液) qd。 首剂二巯基丙醇应至少在首剂CaNa2EDTA前4小时给予,以避免铅再次分布到脑。在起初数剂后是否停用二巯基丙醇取决于铅的水平和疾病的严重程度。二巯基丙醇和CaNa2 EDTA的联合治疗疗程为5天,紧接着3天的洗脱期;然后对是否需要继续螯合治疗进行再评估。没有脑病的病人通常用二硫琥珀酸治疗,前5天给予10mg/kg,每8小时1次口服,继之10mg/kg q12h 口服,用14天。 如果这些病人出现症状可转成二硫琥珀酸50mg/m2深部肌内注射,每4小时1次,5天,并加用CaNa2EDTA 1000mg/m2静脉注射,每天1次治疗。
药物:二巯基丙醇可能引起呕吐,因此通常胃肠外给药或配成口服液给药。二巯基丙醇也可引起注射部位疼痛和全身症状,而且在 G6PD酶缺乏病人可引起中重度急性血管内溶血。此药不能和补铁剂同时使用。由于二巯基丙醇是从花生衍生物中配制而成的,因此禁用于已知或怀疑花生过敏的病人。CaNa2EDTA(依地酸钙钠)可导致血栓性静脉炎,通过肌内注射而非静脉注射则可避免,静脉注射浓度应<0.5%。 在开始使用CaNa2EDTA治疗前,应确认有充足的尿量。 CaNa2EDTA的严重反应包括肾功能不全、蛋白尿、镜下血尿、发热和腹泻。肾毒性与剂量相关,常是可逆的。 CaNa2EDTA的不良反应可能与锌的消耗有关。二硫琥珀酸的一般不良反应包括皮疹、胃肠道症状(如:食欲减退、恶心、呕吐、腹泻和金属味)和肝酶的短暂升高。
较低血铅水平:血铅浓度>3.5mcg/dL (0.17 micromol/L) 的病人应密切监测,反复测试血铅水平,而且应教导他们或他们的父母怎样减少铅的接触。
预防铅中毒:有危险的病人应检测血铅浓度。减少家庭中毒危险的措施包括定期洗手、定期清洁儿童的玩具和奶嘴、定期清洗家用器具表面、饮用水;家用油漆(除了1978年后建造的房子内使用的)和美国境外生产的瓷器需进行铅检验。在工作中接触含铅粉尘的成人应使用适当的个人防护设备,回家前更换衣服和鞋子并在睡觉前淋浴。
以上信息来源于MSD手册,需要了解更多默沙东医疗信息,可以通过MSD官网,下载默沙东诊疗手册APP。
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