水和电解质平衡的水和钠的平衡调节
每天摄入的水和钠盐的量虽有较大的变异，但体内水和盐的含量却相对稳定，这是由于摄入量和排出量保持着动态平衡之故。成年人每天摄入食盐10.5克，排泄的总量也为10.5克（表4）。这种动态平衡的维持有赖于神经和体液的调节作用。体内水的含量与氯化钠的含量有着密切的关系，当体内氯化钠的含量增多时，水的含量也增多。相反，当体内缺氯化钠时，水的含量随之减少，严重时可导致循环衰竭，这是由于血量减少，动脉血压降低的缘故。
表4 正常成年人每天氯化钠的平衡 摄入克/天排出克/天食物10.5汗
粪
尿0.25
0.25
10.0 合计10.5合计10.5 体内水含量的调节体内水的含量取决于水的摄入量与排出量的平衡情况，水摄入量的控制主要根据渴觉，而排出量的控制主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度，即通过抗利尿激素来调节尿量的多少。渴觉中枢和抗利尿激素的分泌细胞位于下丘脑内，血浆晶体渗透压升高时，引起抗利尿激素分泌增加，同时可刺激渴觉中枢，引起饮水。此外，来自心血管压力感受器与容积感受器（主要位于右心房）的传入冲动，抑制抗利尿激素的分泌。当血压降低与血量减少时，使抗利尿激素分泌增加，同时醛固酮的分泌也增加，这样，引起钠水潴留，使血量增加。细胞外液量的调节主要表现在渗透压的调节与容积调节两方面。
①渗透压调节：细胞外液的渗透压一般维持在一定的水平。这对维持细胞的正常形态与功能是必要的。当机体失水时血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑内的视上核渗透压感受器与渴中枢（位于下丘脑的外侧区），引起抗利尿激素（ADH）分泌和释放增加，ADH经血液运输到达肾远曲小管与集合管上皮细胞的基底侧膜，与膜上的受体结合，在上皮细胞内产生环腺苷酸。使该上皮细胞的管腔膜对水的通透性增加，从而使水的重吸收增加，尿量减少。另一方面由于渴中枢兴奋，引起口渴，主动饮水。这样体内水含量增加，使升高了的晶体渗透压又恢复到正常的水平。相反，当体内水含量增加时，血浆晶体渗透压下隆，抗利尿激素的分泌减少，因而肾远曲小管与集合管对水的通透性下隆，水重吸收减少，尿量增多，排出体内多余的水分，于是供血浆渗透压恢复到正常水平。
②容积调节：当血量发生改变时，血压随之影响低压系统（静脉）与高压系统（动脉）中的压力感受器或容积感受器。压力感受器主要位于颈动脉窦与主动脉弓，容积感受器主要位于在、右心房与肺静脉。当血量增加时，上述感受器的传入冲动增加，反射地抑制抗利尿激素与醛固酮的分泌，从而使肾小管对水与钠的重吸收减少，尿量增加，细胞外液容积减小，血量即恢复到正常水平。相反，当血量减少时，上述感受器的传入冲动减少，对抗利尿激素与醛固酮的分泌不起抑制作用，因而此两种激素分泌增加，使肾小管对水与钠的重吸收增加，引起钠、水潴留，于是使血量得以恢复（图2）。
一般情况下渗透压的调节较容积调节要敏感得多，血浆晶体渗透压只上升1.2％就可引起抗利尿激素分泌明显增加，而血量需下降8％以上才可引起抗利尿激素的明显增加。但就抗利尿激素分泌的最大值来说，血浆渗透压的作用不如容积调节的作用大。血浆晶体渗透压的最大升高，也不能使抗利尿激素分泌超过10倍，可是当血量损失25％以上时，抗利尿激素的分泌量可达20～50倍。也就是说在血量下降很大的情况下，容积调节的作用远远超过渗透压的调节作用，这时即令血浆晶体渗透压低于正常值，抗利尿激素的分泌量还是显著增加，说明在这种严重情况下，确保血量的生理意义要比确保渗透压大得多。
此外，在血浆量的调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统也起着重要作用。当血量减少时，肾血流减少，引起肾小球旁细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），随后继转变成血管紧张素Ⅱ（AⅡ），而AⅡ既可增加醛固酮的分泌，又可兴奋渴中枢醛固酮分泌增加，使肾小管对钠的重吸收增加；渴中枢兴奋，使饮水量增加。因此，钠水潴留使细胞外液量增加，血量得以恢复。
体内钠含量的调节水平衡的调节依赖调节饮水量（凭渴觉）与肾排水量，而排水量又与血浆钠含量密切相关。在人类钠平衡的调节则主要依赖调节肾的排钠量。肾脏的保钠能力是很强的，当机体缺钠时尿中钠明显减少甚至消失。肾脏排钠的量受到以下因素的调节。
①肾素—血管紧张素—醛固酮系统：这是保钠的主要调节系统，因为当体内缺钠时肾小球滤过液中的钠含量减少，含钠少的管腔液流过致密斑时，引起致密斑兴奋，从而使肾小球旁细胞分泌肾素进入血液，导致血管紧张素Ⅱ的浓度升高。肾上腺皮质球状带对血管紧张素Ⅱ的敏感性高，使醛固酮分泌增加，从而加强肾小管对钠的重吸收。
②脑室钠—敏感感受器：在脑室内存在钠-敏感感受器，对水盐平衡的调节起着一定的作用。向颈动脉灌注高张氯化钠溶液或提高脑脊液中钠离子的浓度，可使尿钠的排出量增加。向羊的第3脑室或侧脑室后慢滴注高张氯化钠溶液，引起饮水与抑制水利尿的效应，同时尿钠排出增多。如缓慢滴注高张蔗糖溶液却不引起上述效应，说明该感受器是感受钠，而不是感受渗透压。将高张氯化钠溶液注入到第4脑室，也可引起尿钠排出增多，但却不出现饮水与抗利尿激素分泌增多的效应。可见控制尿钠排出的钠-敏感感受器广泛分布于脑室系统，而控制水平衡的钠-敏感感受器只分布于第3脑室的前壁。因损毁羊的第3脑室前壁后，再向脑室缓慢注入高张氯化钠溶液，便不再出现饮水与抗利尿激素分泌的效应。
③排钠激素：当细胞外液量增加时，在肾脏中产生一种物质，它可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出量增加，因此，这物质被称为排钠激素。但对此物质的化学结构、产生的具体部位及其作用方式均不清楚，故有人对此激素的存在持怀疑态度。
