学看心电图|房性早搏
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仅供医学专业人士阅读参考
参考诊断：
1、窦性心律；
2、房性早搏。
分析意见：
如图所示，P波在I、II、aVF、胸前各导联直立向上，aVR导联向下，示心房激动来自窦房结，P波位于QRS波群前，心率85次/分，节律规整，判断为窦性心律；P-R间期正常；无心腔扩大、心室肥厚或缺血表现；第9个P波提前出现，之后有正常的QRS波群，该P波在形态上与其他P波略有不同，提示房性早搏，代偿完全。
The Electrocardiographic footprints of Atrial Ectopy
内容概要
房性早搏，也称为房性期前收缩(PAC)或房性过早除极(APD)，是来源于窦房结外的室上性激动。
Holter心电监护发现房性早搏在各年龄段人群中很常见，且随年龄增长而发病率增加。通常在正常心脏中房早发生率低且不影响预后，但对心脏病患者来说房早可能提示更严重的房性快速性心律失常。
本篇探讨房性早搏的心电图蛛丝马迹，包括期前收缩与P波形态。相关特征包括房室不同比例传导，早搏后长间歇的不同时长及因差传导致QRS波形态变化。
房性早搏和逸搏的鉴别
当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游逸搏起搏点可控制心率。
房性早搏，顾名思义，就是产生于心房的早搏，因为发病人数相对较少，症状相对房颤等也较轻， 通常被认为是良性的。
但近些年来， 临床上也偶尔能见到频发房早导致血栓的病例 。
房性早搏的病人会感觉到心脏间歇，这种心脏停跳感会让有的人感到害怕，有的人描述是心脏下落感，还有的人感到乏力。
有些多年的房性早搏会进展为房颤，而这种患者的房颤从一开始就是持续性的。
与频发室性早搏不同，频发房性早搏很少产生于结构正常的心脏，通常容易发生于心房扩大的患者。
而心房扩大的原因有很多种，如高血压，冠心病，风湿性心脏病，先天性心脏病等。
和房颤一样，也有一些人找不到原因，属于特发性的。
作为医生，我们在临床上可能低估了房性早搏的危害。
研究发现，房性早搏是心血管死亡事件的危险因素，两者的关联性在患有高血压的人群中更为明显。
原因可能是，房性早搏增加了心力衰竭与卒中的发生率，在高血压患者中可加重舒张功能不全。
如果患者出现频发早搏，尤其是存在危险因素（如高血压）的患者，建议定期复查心电图，及时就诊干预。
频发房早可选择射频消融
对房性早搏的药物治疗，倍他乐克是很好的选择，即便是没有症状时也可以服用，能够减少早搏的发作，可以长期服用，但不宜突然停药。
如果早搏数量极多，2-3万以上/24小时，也可以尝试抗心律失常药物，如普罗帕酮，莫雷西嗪等。
当早搏数目较多、病人无法耐受相关症状、严重影响生活质量时，可考虑行射频消融术。
但房早不像房颤，很少会形成血栓导致栓塞事件（脑栓塞、外周动脉栓塞等），正因为如此，房早所引起的栓塞事件并未引起人们的足够重视。
目前关于房性早搏导管消融的研究和文献都很少，但在现在的三维标测时代，房早的射频消融已经不是禁区了。
如果早搏同时伴有阵发房颤，最好的方法就是射频消融治疗，通常这时候的早搏与肺静脉相关的可能性大，可以在治疗房颤的同时一起治疗，一举两得。
房性早搏和逸搏的鉴别
当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游翼搏起薄点可控制心率律。
理论上 心房逸博点传导速度最快 ，区别为其发生时间晚于基础窦房结周期，且P波形态与窦房激动不同。 其次为房室结， 仅在窦性心律周期过长，无房性逸搏节律时才控制心律，特别易发生在年轻患者或窦房结疾病患者。
无房性逸搏的窦性停搏，可致房室结或交界性逸搏，比预期窦房结周期更晚，可能有特征性“逆行”p波（因起源于房间隔通常较窄，下壁导联p波倒置或双相，V5至V6导联为负向）。
房性早搏的发生机制
理论上局灶性和折返性机制都可能参与形成房性早搏，无明显心房、心肌病时，前者更常见。
尽管触发活动（通常是延迟后除极）是局灶性房性早搏与持续性局灶性房性心动过速的更常见机制，但局灶性心律失常，也可能是自律性异常机制。
这种激动多来源于具有解剖异质性的部位，右心房包括界嵴、三尖瓣环、右心耳、希氏束旁区和冠状窦。左心房中静脉、二尖瓣环（尤其是主动脉瓣连接处）和左心耳是最常见的起源灶。房室交界区，从房室结到His束的任何结构，都可能导致交界性早搏或交界性逸博心律。
房性早搏心电图的蛛丝马迹
提前发生房性P波，且P波形态与窦性P波不同；
房室传导间期（PR间期）正常、更短或更长；
无房室传导（未下传或阻滞性房性早搏）；
正常或差异传导（宽）QRS波；
早博后完全性、更长或更短的待偿性窦性停搏间期。
1.期前激动
房性早搏特征为提前激动 ；
而逸博，可能发生较晚或恰好在下一次预订窦性激动前与窦性P波融合；或在窦性心律失常或窦性停搏时，逸博可能发生在窦性心律周期后。
可以出现融合波，本质为两个自身起搏点的竞争（窦房结与心房或房室交界区的异位起搏点），这种异常心律通常是生理性的，常在年轻人夜间高发，特别是运动员，若持续存在，则会发生交界性逸搏心律。
2.P波形态
大多房性早搏起源于解剖异质性部位， 无结构性心脏疾病中，房早的P波形态与窦性P波不同，体表12导联心电图可提供准确指导以明确房性早搏起源点。
关键重要一V1导联P波形态特点：
左房起源：V1导联P波正向
右房起源：V1导联P波负向或正负双向
正常窦性P波形态：V1导联P波正负双向伴肢体导联P波电轴向下
其他来源于界嵴的早博：V1导联P波正负双向，与窦性激动P波相似，但肢体导联P波形态不同（下壁导联正向成分少或承等电位线，甚至负向），如下A图。
起源于房室结附近的早博：下壁导联P波倒置——低位房性早搏，如下B图。
交界性骚薄弱，有逆传P波倒置，若无逆传，则无P波；
心房起搏时，右房电极位于不同位置，也可见类似表现。
参考诊断：
1、窦性心律；
2、房性早搏。
分析意见：
如图所示，P波在I、II、aVF、胸前各导联直立向上，aVR导联向下，示心房激动来自窦房结，P波位于QRS波群前，心率85次/分，节律规整，判断为窦性心律；P-R间期正常；无心腔扩大、心室肥厚或缺血表现；第9个P波提前出现，之后有正常的QRS波群，该P波在形态上与其他P波略有不同，提示房性早搏，代偿完全。
The Electrocardiographic footprints of Atrial Ectopy
内容概要
房性早搏，也称为房性期前收缩(PAC)或房性过早除极(APD)，是来源于窦房结外的室上性激动。
Holter心电监护发现房性早搏在各年龄段人群中很常见，且随年龄增长而发病率增加。通常在正常心脏中房早发生率低且不影响预后，但对心脏病患者来说房早可能提示更严重的房性快速性心律失常。
本篇探讨房性早搏的心电图蛛丝马迹，包括期前收缩与P波形态。相关特征包括房室不同比例传导，早搏后长间歇的不同时长及因差传导致QRS波形态变化。
房性早搏和逸搏的鉴别
当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游逸搏起搏点可控制心率。
房性早搏，顾名思义，就是产生于心房的早搏，因为发病人数相对较少，症状相对房颤等也较轻， 通常被认为是良性的。
但近些年来， 临床上也偶尔能见到频发房早导致血栓的病例 。
房性早搏的病人会感觉到心脏间歇，这种心脏停跳感会让有的人感到害怕，有的人描述是心脏下落感，还有的人感到乏力。
有些多年的房性早搏会进展为房颤，而这种患者的房颤从一开始就是持续性的。
与频发室性早搏不同，频发房性早搏很少产生于结构正常的心脏，通常容易发生于心房扩大的患者。
而心房扩大的原因有很多种，如高血压，冠心病，风湿性心脏病，先天性心脏病等。
和房颤一样，也有一些人找不到原因，属于特发性的。
作为医生，我们在临床上可能低估了房性早搏的危害。
研究发现，房性早搏是心血管死亡事件的危险因素，两者的关联性在患有高血压的人群中更为明显。
原因可能是，房性早搏增加了心力衰竭与卒中的发生率，在高血压患者中可加重舒张功能不全。
如果患者出现频发早搏，尤其是存在危险因素（如高血压）的患者，建议定期复查心电图，及时就诊干预。
频发房早可选择射频消融
对房性早搏的药物治疗，倍他乐克是很好的选择，即便是没有症状时也可以服用，能够减少早搏的发作，可以长期服用，但不宜突然停药。
如果早搏数量极多，2-3万以上/24小时，也可以尝试抗心律失常药物，如普罗帕酮，莫雷西嗪等。
当早搏数目较多、病人无法耐受相关症状、严重影响生活质量时，可考虑行射频消融术。
但房早不像房颤，很少会形成血栓导致栓塞事件（脑栓塞、外周动脉栓塞等），正因为如此，房早所引起的栓塞事件并未引起人们的足够重视。
目前关于房性早搏导管消融的研究和文献都很少，但在现在的三维标测时代，房早的射频消融已经不是禁区了。
如果早搏同时伴有阵发房颤，最好的方法就是射频消融治疗，通常这时候的早搏与肺静脉相关的可能性大，可以在治疗房颤的同时一起治疗，一举两得。
房性早搏和逸搏的鉴别
当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游翼搏起薄点可控制心率律。
理论上 心房逸博点传导速度最快 ，区别为其发生时间晚于基础窦房结周期，且P波形态与窦房激动不同。 其次为房室结， 仅在窦性心律周期过长，无房性逸搏节律时才控制心律，特别易发生在年轻患者或窦房结疾病患者。
无房性逸搏的窦性停搏，可致房室结或交界性逸搏，比预期窦房结周期更晚，可能有特征性“逆行”p波（因起源于房间隔通常较窄，下壁导联p波倒置或双相，V5至V6导联为负向）。
房性早搏的发生机制
理论上局灶性和折返性机制都可能参与形成房性早搏，无明显心房、心肌病时，前者更常见。
尽管触发活动（通常是延迟后除极）是局灶性房性早搏与持续性局灶性房性心动过速的更常见机制，但局灶性心律失常，也可能是自律性异常机制。
这种激动多来源于具有解剖异质性的部位，右心房包括界嵴、三尖瓣环、右心耳、希氏束旁区和冠状窦。左心房中静脉、二尖瓣环（尤其是主动脉瓣连接处）和左心耳是最常见的起源灶。房室交界区，从房室结到His束的任何结构，都可能导致交界性早搏或交界性逸博心律。
房性早搏心电图的蛛丝马迹
提前发生房性P波，且P波形态与窦性P波不同；
房室传导间期（PR间期）正常、更短或更长；
无房室传导（未下传或阻滞性房性早搏）；
正常或差异传导（宽）QRS波；
早博后完全性、更长或更短的待偿性窦性停搏间期。
1.期前激动
房性早搏特征为提前激动 ；
而逸博，可能发生较晚或恰好在下一次预订窦性激动前与窦性P波融合；或在窦性心律失常或窦性停搏时，逸博可能发生在窦性心律周期后。
可以出现融合波，本质为两个自身起搏点的竞争（窦房结与心房或房室交界区的异位起搏点），这种异常心律通常是生理性的，常在年轻人夜间高发，特别是运动员，若持续存在，则会发生交界性逸搏心律。
2.P波形态
大多房性早搏起源于解剖异质性部位， 无结构性心脏疾病中，房早的P波形态与窦性P波不同，体表12导联心电图可提供准确指导以明确房性早搏起源点。
关键重要一V1导联P波形态特点：
左房起源：V1导联P波正向
右房起源：V1导联P波负向或正负双向
正常窦性P波形态：V1导联P波正负双向伴肢体导联P波电轴向下
其他来源于界嵴的早博：V1导联P波正负双向，与窦性激动P波相似，但肢体导联P波形态不同（下壁导联正向成分少或承等电位线，甚至负向），如下A图。
起源于房室结附近的早博：下壁导联P波倒置——低位房性早搏，如下B图。
交界性骚薄弱，有逆传P波倒置，若无逆传，则无P波；
心房起搏时，右房电极位于不同位置，也可见类似表现。
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