人体缺钙导致骨骼肌抽搐的机理是什么?

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百度网友97933e50bce
2017-11-23 · TA获得超过430个赞
知道答主
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你所说的低钙所致抽搐应该是指低血钙,血中钙离子浓度降低。膜屏障作用!骨骼肌的肌浆网中有大量的钙,一般不会因为血钙降低而有所改变。这里要讲到神经肌接头藕莲的概念,简单讲肌肉收缩是受神经控制的,神经动作电位的产生主要是由于钠离子大量进入细胞内,虽然有专门的钠通道,但钙离子作为阳离子可以竞争性抑制这一过程,起到屏障作用。当血钙浓度降低,竞争作用减弱,会使钠离子更容易进入细胞产生动作电位,进而刺激肌肉的收缩,此时肌细胞内钙离子浓度是正常的,肌肉的收缩功能也是正常的,因此会产生抽搐。

知哥18559毡腾90dd023
2017-11-23 · TA获得超过293个赞
知道小有建树答主
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很多情况下身体放松但骨骼肌仍在收缩(比如小腿肌肉),说明发生了肌肉痉挛,也就是抽筋,而钙离子能够维持肌肉的兴奋度,换句话来说就是血液中钙离子越多肌肉越稳定。所以钙离子缺失可能会导致肌肉痉挛。在骨骼肌的兴奋-耦联机制中,钙离子扮演重要的角色。在神经-肌接头结构中,在前膜受到动作电位的刺激后,前膜钙离子通道开放,促进钙离子内流,并且导致前膜突触囊泡量子式释放ACh,通过间隙作用于后膜的受体阳离子通道,触发后膜EPP及动作电位产生。因此,钙离子起着trigger作用,如若缺失,会导致肌肉动作电位的不规律产生,发生痉挛抽搐等症状~刚学的,所以只能解释这么多啦。很多情况下身体放松但骨骼肌仍在收缩(比如小腿肌肉),说明发生了肌肉痉挛,也就是抽筋,而钙离子能够维持肌肉的兴奋度,换句话来说就是血液中钙离子越多肌肉越稳定。所以钙离子缺失可能会导致肌肉痉挛。神经冲动传导到轴突末梢,突触前膜去极化,从而激活了Ca2+通道开放,膜外的Ca2+进入膜内,使囊泡内的神经递质释放,递质作用于突触后膜,后膜产生EPSP(局部去极化电位),多个EPSP累积达到阈电位时,产生神经冲动。这个过程中最重要的一点是:神经递质的释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关。上面密密麻麻的两段文字想必各位看官应该都果断地无视了

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