a族链球菌感染是怎样引起的
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你好,链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三种。根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族,其中A族(GAS)引起咽炎、猩红热、皮肤感染,并与风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原不同,分为至少6个血清型:Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,不能定型者与新生儿疾病无关。
人类约90%的链球菌感染是由A族链球菌引起的。常见的传播方式为通过呼吸道传播。在炎热的季节多为皮肤感染。感染类型可归为三种主要类型:1.化脓性感染
(1)局部皮肤及皮下组织感染:丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等。
(2)其它系统感染:化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等。
2.中毒性疾病
(1)猩红热:由产生致热外毒素的A族链球菌引起的呼吸道传染病。此病多发于10岁以下儿童,潜伏期为2~3天,临床特征为发热、全身弥漫性鲜红色皮疹及皮疹退后明显的脱屑。此病常可继发于严重的咽炎或皮肤软组织感染。
(2)链球菌毒性休克综合征:由产生链球菌毒性休克综合征毒素的A族链球菌引起的以休克为主要症状的感染。可继发于皮肤伤口的感染。此病常伴有呼吸系统、及其它多个脏器功能的衰竭。病死率可高达30%。
3.变态反应性疾病
(1)风湿热:常继发于A族链球菌感染的咽炎,潜伏期为1~5周,易感人群为10岁以下儿童。典型的临床症状及体征为发热、不适、游走性、非化脓性、多发性的关节炎以及全心炎(心内膜炎、心肌炎、心包炎)。严重者可导致心瓣膜肥厚、变形。从风湿热患者的上呼吸道中可分离出A族链球菌,但心脏及关节病变部位均未分离出细菌。风湿热可能的发病机制是链球菌菌体表面M抗原及细胞壁中的多糖抗原与心瓣膜及心肌组织存在抗原性的交叉反应,导致机体的免疫病理损伤。
风湿热患者在发病前,常有反复发作的A族链球菌咽炎。初次发作的风湿热,可能导致心脏的轻微损伤,然而反复发作则可加剧心脏的损伤。因此防止A族链球菌的反复感染是防止风湿热的重要环节。
(2)急性肾小球肾炎:风湿热患者仅能从上呼吸道中分离出A族链球菌,而在急性肾小球肾炎患者的上呼吸道及皮肤感染灶中(如脓疱病)均可分离出A族链球菌。如今已证实A族链球菌引起的上呼吸道及皮肤感染均可继发急性肾小球肾炎。从流行病学角度分析两种继发感染存在明显的差异:继发于上呼吸道感染的急性肾小球肾炎发生在一年中寒冷的季节,易感人群多为儿童及青少年;而继发于皮肤感染的急性肾小球肾炎发生在热而潮湿的季节,易感人群可为所有年龄的人。与风湿热不同,感染恢复后急性肾小球肾炎极少复发。
急性肾小球肾炎的典型临床表现为链球菌引起上呼吸道或皮肤感染后约3周左右,患者出现血尿、蛋白尿、浮肿、尿素氮滞留、血清补体水平下降。大部分人可康复,少数病例可转变为慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭。
急性肾小球肾炎的发病机制尚未完全清楚,推断有两种途径:①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体导致肾小球基底膜损伤;②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇,导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。
免疫性 感染A族链球菌后,机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。
抗链球菌M蛋白抗体于链球菌感染几周至几个月内即可在血清中测出,在体内可存在1~2年,长者可持续存在10~30年。试验证明抗M蛋白特异性抗体可防止同型链球菌的再次感染。M蛋白能干扰宿主细胞对细菌的吞噬,在M蛋白型特异性抗体存在时,链球菌很快被机体的吞噬细胞杀灭,故抗链球菌感染的免疫力仅对同型细菌有保护作用。根据M蛋白的不同,A族链球菌至少存在60个型,各型间无交叉免疫力。因此,机体可因侵入不同型别的细菌而导致链球菌的反复感染。
链球菌感染后,机体可获得ASO,此抗体虽可阻断由溶血素O的溶血现象,但对链球菌的再次感染无保护作用。
防治原则
患者、隐性感染者、恢复期带菌者是乙型溶血性链球菌感染的传染源。对病人和带菌者应及时治疗,以减少传播机会。空气、器械、敷料等应注意消毒处理。具体的防治原则如下:
1.对乙型溶血性链球菌引起的呼吸道、皮肤感染应早期诊断,早期治疗,可有效的防止风湿热或急性肾小球肾炎等并发症的发生。青霉素G是治疗的首选药物,剂量要给足。红霉素可作为替补药物。
2.对患风湿热的患者应及时给予药物治疗。每3~4周静脉输入青霉素G,或每日口服青霉素G。对于患过风湿热的儿童,治疗要持续一年左右。这是由于风湿热初次发作,极少引起心脏的严重损伤。而患风湿热的人对乙型溶血性链球菌极易感,反复发作的风湿热对心脏可造成严重的损伤,导致风湿性心脏病。
3.及时彻底治疗乙型溶血性链球菌感染所致的急性肾小球肾炎抗生素对已经形成慢性的肾小球肾炎(或风湿性心脏病)疗效不佳,因此及时、彻底清除急性期感染患者体内的链球菌是十分必要的。足够剂量的青霉素G或红霉素治疗10天,一般可收到良好的效果。
人类约90%的链球菌感染是由A族链球菌引起的。常见的传播方式为通过呼吸道传播。在炎热的季节多为皮肤感染。感染类型可归为三种主要类型:1.化脓性感染
(1)局部皮肤及皮下组织感染:丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等。
(2)其它系统感染:化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等。
2.中毒性疾病
(1)猩红热:由产生致热外毒素的A族链球菌引起的呼吸道传染病。此病多发于10岁以下儿童,潜伏期为2~3天,临床特征为发热、全身弥漫性鲜红色皮疹及皮疹退后明显的脱屑。此病常可继发于严重的咽炎或皮肤软组织感染。
(2)链球菌毒性休克综合征:由产生链球菌毒性休克综合征毒素的A族链球菌引起的以休克为主要症状的感染。可继发于皮肤伤口的感染。此病常伴有呼吸系统、及其它多个脏器功能的衰竭。病死率可高达30%。
3.变态反应性疾病
(1)风湿热:常继发于A族链球菌感染的咽炎,潜伏期为1~5周,易感人群为10岁以下儿童。典型的临床症状及体征为发热、不适、游走性、非化脓性、多发性的关节炎以及全心炎(心内膜炎、心肌炎、心包炎)。严重者可导致心瓣膜肥厚、变形。从风湿热患者的上呼吸道中可分离出A族链球菌,但心脏及关节病变部位均未分离出细菌。风湿热可能的发病机制是链球菌菌体表面M抗原及细胞壁中的多糖抗原与心瓣膜及心肌组织存在抗原性的交叉反应,导致机体的免疫病理损伤。
风湿热患者在发病前,常有反复发作的A族链球菌咽炎。初次发作的风湿热,可能导致心脏的轻微损伤,然而反复发作则可加剧心脏的损伤。因此防止A族链球菌的反复感染是防止风湿热的重要环节。
(2)急性肾小球肾炎:风湿热患者仅能从上呼吸道中分离出A族链球菌,而在急性肾小球肾炎患者的上呼吸道及皮肤感染灶中(如脓疱病)均可分离出A族链球菌。如今已证实A族链球菌引起的上呼吸道及皮肤感染均可继发急性肾小球肾炎。从流行病学角度分析两种继发感染存在明显的差异:继发于上呼吸道感染的急性肾小球肾炎发生在一年中寒冷的季节,易感人群多为儿童及青少年;而继发于皮肤感染的急性肾小球肾炎发生在热而潮湿的季节,易感人群可为所有年龄的人。与风湿热不同,感染恢复后急性肾小球肾炎极少复发。
急性肾小球肾炎的典型临床表现为链球菌引起上呼吸道或皮肤感染后约3周左右,患者出现血尿、蛋白尿、浮肿、尿素氮滞留、血清补体水平下降。大部分人可康复,少数病例可转变为慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭。
急性肾小球肾炎的发病机制尚未完全清楚,推断有两种途径:①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体导致肾小球基底膜损伤;②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇,导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。
免疫性 感染A族链球菌后,机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。
抗链球菌M蛋白抗体于链球菌感染几周至几个月内即可在血清中测出,在体内可存在1~2年,长者可持续存在10~30年。试验证明抗M蛋白特异性抗体可防止同型链球菌的再次感染。M蛋白能干扰宿主细胞对细菌的吞噬,在M蛋白型特异性抗体存在时,链球菌很快被机体的吞噬细胞杀灭,故抗链球菌感染的免疫力仅对同型细菌有保护作用。根据M蛋白的不同,A族链球菌至少存在60个型,各型间无交叉免疫力。因此,机体可因侵入不同型别的细菌而导致链球菌的反复感染。
链球菌感染后,机体可获得ASO,此抗体虽可阻断由溶血素O的溶血现象,但对链球菌的再次感染无保护作用。
防治原则
患者、隐性感染者、恢复期带菌者是乙型溶血性链球菌感染的传染源。对病人和带菌者应及时治疗,以减少传播机会。空气、器械、敷料等应注意消毒处理。具体的防治原则如下:
1.对乙型溶血性链球菌引起的呼吸道、皮肤感染应早期诊断,早期治疗,可有效的防止风湿热或急性肾小球肾炎等并发症的发生。青霉素G是治疗的首选药物,剂量要给足。红霉素可作为替补药物。
2.对患风湿热的患者应及时给予药物治疗。每3~4周静脉输入青霉素G,或每日口服青霉素G。对于患过风湿热的儿童,治疗要持续一年左右。这是由于风湿热初次发作,极少引起心脏的严重损伤。而患风湿热的人对乙型溶血性链球菌极易感,反复发作的风湿热对心脏可造成严重的损伤,导致风湿性心脏病。
3.及时彻底治疗乙型溶血性链球菌感染所致的急性肾小球肾炎抗生素对已经形成慢性的肾小球肾炎(或风湿性心脏病)疗效不佳,因此及时、彻底清除急性期感染患者体内的链球菌是十分必要的。足够剂量的青霉素G或红霉素治疗10天,一般可收到良好的效果。
北京依诺金生物科技
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