心脏二尖瓣膜脱垂症严重吗?
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正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4~6cm2。当瓣口面积减小为1.5~2.0cm2时为轻度狭窄;1.0~1.5cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄;二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血茄信信流由左心房流入左心室时受限,使得左心房压力异常增高,左心房与左心室之间的压力阶差增加,以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状,但在体力活动时颤轮,因血流增快,肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高,即刻出现困难,咳嗽,紫绀,甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷,可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压,使肺小动脉痉挛而硬化,并引起右心室肥厚和扩张,继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低,肺循环血流量有所减少,肺瘀血得以缓解。
单纯二尖瓣狭窄坦粗时,左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高,收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍,表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低,这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围,运动时心排血量的增加低于正常;少数严重狭窄者静息心排血量低于正常,运动时心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄外,还有左右心室功能均已受损。此外,由于左心房扩大,难于维持正常的心电活动,故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升,易加重肺淤血或诱发肺水肿。
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单纯二尖瓣狭窄坦粗时,左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高,收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍,表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低,这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围,运动时心排血量的增加低于正常;少数严重狭窄者静息心排血量低于正常,运动时心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄外,还有左右心室功能均已受损。此外,由于左心房扩大,难于维持正常的心电活动,故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升,易加重肺淤血或诱发肺水肿。
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首先,二尖瓣赘生物是心内膜炎的集中体现,在合并房颤的人,它最大的危害就是赘生物脱落,进入血管引起栓塞,比如比蔽雀较常见的,进入脑血管导致中风,后果当然比较纳汪严重了。
其次,二尖瓣赘生物肯定会导致二尖瓣脱垂和关闭不全,它导致的直接后果就是血液的反流,因为正常左房血液进入左室后是不会再进入左房的,而关闭不全的患者,在心脏的收缩期会有一部分血液再次进入左房,这样就增加了左心系统的容量负荷;久之,会导致左心功能不全,最后导致心力衰竭。
第三,最好的结果,当然就是控制血压,预防房颤,减缓冠脉宏茄早硬化的程度。在此基础上不再继续发展。因为在这样的高龄实施手术的风险也比较大,所以,药物治疗是合适的选择。
其次,二尖瓣赘生物肯定会导致二尖瓣脱垂和关闭不全,它导致的直接后果就是血液的反流,因为正常左房血液进入左室后是不会再进入左房的,而关闭不全的患者,在心脏的收缩期会有一部分血液再次进入左房,这样就增加了左心系统的容量负荷;久之,会导致左心功能不全,最后导致心力衰竭。
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