香烟对人体有什么危害?

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千城i暮雪岁月
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千城i暮雪岁月
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一氧化碳对人体有什么危害呢?

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中国农业出版社
2019-10-31 · 农业农村部直属的大型综合出版社
中国农业出版社
中国农业出版社(副牌:农村读物出版社)成立于1958年,是中国农业领域唯一的一家中央级大型综合性出版社。为社会奉献的图书品种累计达2万多种,总印数4亿多册。
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烟草危害健康是不争的医学结论。全球每年因吸烟导致的死亡人数高达600万人,超过艾滋病、结核、疟疾导致死亡人数总和。烟草中含有69种致癌物,有充分证据表明,吸烟可以导致肺癌、口腔癌、鼻咽部恶性肿瘤、喉癌、食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、膀胱癌和宫颈癌。还有证据提示吸烟可以导致结直肠癌、乳腺癌和急性白血病。
吸烟可导致多种呼吸道疾病。有充分证据表明吸烟可以导致慢性阻塞性肺部疾病和青少年哮喘,增加肺结核和其他呼吸道感染的发病机会。
吸烟损伤血管内皮功能。有充分证据说明吸烟导致冠心病、脑卒中和外周动脉疾病,戒烟可显出降低这些疾病的发病和死亡风险。
吸烟会损伤遗传物质,对内分泌系统、输卵管功能、胎盘功能、免疫功能、孕妇及胎儿心血管系统及胎儿组织器官发育造成不良影响。有充分证据表明女性吸烟可以降低受孕机会,导致前置胎盘、胎盘早剥、胎儿生长受限、新生儿低出生体重及婴儿猝死综合征。此外,吸烟还可导致异位妊娠和自然流产。吸烟还可导致男性勃起功能障碍。
吸烟导致髋部骨折、牙周炎、白内障、手术伤口愈合不良以及手术后呼吸系统并发症、皮肤老化。幽门螺旋杆菌感染者可以导致消化性溃疡。有充分证据表明吸烟可以导致牙周炎和核性白内障。
此外,吸烟还可导致2型糖尿病,并可增加糖尿病患者发生大血管和微血管并发症的风险,影响疾病预后。
吸烟是人类最大的可预防的致病致死因素,吸烟者减少吸烟量并不降低其发病和死亡的风险,也不能获得健康益处,而戒烟才是降低吸烟对健康危害的唯一方法。研究表明,与持续吸烟相比,在65、50、40、30岁戒烟,则分别能延长3、6、9和10年预期寿命。
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嗨豐┟燒圤ㄨ腳
2011-01-23
知道答主
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  烟中的有害物质

  吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类:

  (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。

  (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。

  (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。

  (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。

  (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。

  (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。

  一、致癌作用

  吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。

  二、对心、脑血管的影响

  许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。

  据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。

  三、对呼吸道的影响

  吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

  四、对消化道的影响

  吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子,促使慢性炎症及溃疡发生,并使原有溃疡延迟愈合。此外,吸烟可降低食管下括约肌的张力,易造成返流性食管炎。

  五、其他

  吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明,尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用,使精子数量减少,形态异常和活力下降,以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍,导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视,老年人吸烟可引起黄斑变性,这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美国一项研究发现,在强烈噪声中吸烟,会造成永久性听力衰退,甚至耳聋。

  六、被动吸烟

  是指生活和工作在吸烟者周围的人们,不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低,吸烟者吐出的冷烟雾中,烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍。研究发现,经常在工作场所被动吸烟的妇女,其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实,吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。大量流行病学调查表明,丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6~3.4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现,当丈夫每天吸烟10支以上时,其胎儿产前死亡率增加65%;吸烟越多,死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。
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阚夏烟房超
2019-01-09 · TA获得超过3万个赞
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烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,绝大部分对人体有害,其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物,多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等,范围很广,它们有多种生物学作用,对人体造成各种危害。
尼古丁又称烟碱,是一种无色透明的油状挥发性液体,具有刺激的烟臭味。
尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑,使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉,它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟,当尼古丁低于稳定水平时,吸烟者会感到烦躁、不适、恶心、头痛并渴望吸一支烟以补充尼古叮。
△1支香烟中的尼古丁,可以毒死1只小白鼠。
△25克烟中的尼古丁可以毒死一头牛。
△40—60毫克纯尼古丁可以毒死一个人。
一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同,一般每支含1.5—3毫克。吸烟时,约25%的尼古丁被燃烧破坏,5%残留烟头内,50%扩散到空间,真正被人体吸收的尼古丁只有20%,所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒现象。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。
△尼古丁可引起胃痛及其它胃病;
△尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病;
△尼古丁损害支气管粘膜,引发气管炎;
△尼古丁毒害脑细胞,可使吸烟者出现中枢神经系统症状;
△尼古丁可促进癌的形成。
一氧化碳
是一种无色无味的气体,人们常说的煤气中毒,就是指一氧化碳中毒。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高250倍,当人们吸入较多的一氧化碳时,一氧化碳与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白,而氧合血红蛋白大大减少,造成组织和器官缺氧,进而使大脑、心脏等多种器官产生损伤。
每支烟燃烧时可产生一氧化碳20—30毫克。若许多吸烟者聚集在拥挤且不通风的房间内,空气中的一氧化碳浓度可达0.05%,接近发生煤气中毒的浓度。
不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%,而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达15%—20%,也就是说有15%—20%的血红蛋白丧失了输送氧气的功能,从而导致缺氧。
烟焦油
是一种棕黄色具粘性的树脂,俗称“烟油子”。烟焦油含多种致癌物。而且可附着于吸烟者的气管、支气管和肺泡表面产生物理、化学性的刺激,损害人体的呼吸功能。
苯并芘
苯并芘是强致癌物,它还存在于煤、石油天然气中,但可被大气稀释,而香烟中的苯并芘被吸烟者直接吸入或弥漫于室内,浓度很高。在燃烧一包香烟中,可产生0.24—0.28微克的苯并芘。有调查结果表明,空气中的苯并芘含量每增加1微克/1000米3,就会使肺癌发病率增加5%—15%。
放射性物质
卷烟烟雾中含210铝、201钋两种放射性同位素,吸烟时可被吸收入肺并沉积体内。它们不断放出射线,长期损伤肺组织。
一个每天吸20支烟的人,l年吸入的放射性元素的辐射量,相当于吸烟者1年拍了300张X线胸片。
刺激性化合物
烟草烟雾中含有多种刺激性化合物,其中有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。如1支无过滤嘴卷烟可产生丙烯醛45微克,氰化氢100—400微克,它们破坏支气管粘膜,并减弱肺泡巨噬细胞的功能,使肺和支气管易发生感染。
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林益铭
2018-09-16 · TA获得超过1.1万个赞
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香烟的成分有尼古丁和焦油
越贵的香烟 含有的尼古丁量越少 相对来说 伤害会减轻一点

对于尼古丁

这里有几个很形象的例子,能够告诉您吸烟和烟草种的尼古丁的危害有多严重。
一支烟草所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支烟草中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支烟草的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支烟草的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。大量尼古丁摄入,可以使心跳加快,血压升高,想想第一次吸烟时的感觉,是否感觉头晕心慌?那么为什么有些人吸烟量较大并不中毒呢?原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了,而且大多数不是连续吸烟,这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。但是长此以往,吸烟者的体内对尼古丁产生耐受性,瘾癖性,而使人嗜烟如命。在一支烟中,尼古丁是重要成瘾物质,是想戒又戒不掉的原因,就如毒品成瘾中的“可卡因”,但是烟草中还有其他250多种有害成分,包括焦油,CO,苯并比等是导致各种癌症及心脑血管疾病的“刽子手”。

而焦油是卷烟中有机物质在缺氧条件下不完全燃烧产生的,焦油是多种烃类及烃的氧化物、硫化物和氮化物的复杂混合物。烟气焦油中99.4%的物质是有害的,0.2%是致癌的引发剂,0.4%是癌的协同剂。目前认为烟气中的焦油是最重要的有害物,这就是为什么香烟盒都标出焦油含量(高、中、低)的缘故。焦油中多环芳烃的含量最多,且都具有强烈的致癌作用,如苯并芘、二苯吡、二苯蒽,这些物质进入人体后,可诱导人体组织中的芳烃羟化酶,这种酶能把多环芳烃代谢为可以与DNA分子发生共价结合的致癌物
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