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帕金森病是黑质致密部的多巴胺神经元凋亡导致,当巴胺神经元凋亡达到50%以上时,会出现相应临床表现。帕金森病是多巴胺和胆碱系统出现失衡,在黑质和纹状体通路上,黑质释放多巴胺递质运输并释放到纹状体系统,纹状体体接收到的多巴胺数量减少,减少到70%-80%时会出现临床表现。
多巴胺神经元凋亡,递质释放减少,可能与环境因素 、老龄化、遗传等多种因素的交互作用有关,环境因素,如部分杀虫剂、除草剂、MPTP毒药等过度接触,易致帕金森病。老龄化方面,40岁以前帕金森病相对较少,随着年龄增加,帕金森病的发病率逐渐上升。遗传方面,致病基因的变异与帕金森病的发生有一定关系。
多巴胺神经元凋亡,递质释放减少,可能与环境因素 、老龄化、遗传等多种因素的交互作用有关,环境因素,如部分杀虫剂、除草剂、MPTP毒药等过度接触,易致帕金森病。老龄化方面,40岁以前帕金森病相对较少,随着年龄增加,帕金森病的发病率逐渐上升。遗传方面,致病基因的变异与帕金森病的发生有一定关系。
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帕金森病病因目前尚未彻底明确,但可能与下列因素有关:
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
第一、年龄因素,帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人,四十岁以前很少发病,六十五岁以上发病明显增多,提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素,某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关,长期接触或生活在上述相关环境中,帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,我国广东地区流行病学调查发现,有8.9%的患者有阳性家族史,家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激,氧化过盛和抗氧化功能不足,细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基,进一步影响线粒体功能,最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷,多项研究表明,线粒体功能异常,在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常,多项研究证明,泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用,其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等,可能互为因果关系。
综上所述,帕金森病的发病绝非单一因素,可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
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