
老年痴呆为什么会得?
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阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果,部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现,阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结,目前有多种学说试图解释这一改变,包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终,患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡,或是细胞间信号传递出现了异常,导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病,但会增加患病风险:
风险因素
年龄
年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现,但随着年龄的增长,患阿尔茨海默病的概率逐年增加。
阳性家族史
如果一级亲属(父母或兄弟姐妹)患有阿尔茨海默病,患此病的风险增高。
唐氏综合征
许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。
性别
男性和女性的患病风险差异不明显,但总体而言,女性患者更多,可能与女性寿命通常比男性较长,和闭经
后激素水平的变化有关。
轻度认知障碍
轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期,患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。
当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时,更有可能进展为阿尔茨海默病。
既往头部外伤
头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。
慢性病
高血压
、高胆固醇、2型糖尿病
、肥胖等慢性病可能增加患病风险。
不良生活方式
缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。
低教育水平和较少的社交
低教育水平(低于高中教育水平)也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现,阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结,目前有多种学说试图解释这一改变,包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终,患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡,或是细胞间信号传递出现了异常,导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病,但会增加患病风险:
风险因素
年龄
年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现,但随着年龄的增长,患阿尔茨海默病的概率逐年增加。
阳性家族史
如果一级亲属(父母或兄弟姐妹)患有阿尔茨海默病,患此病的风险增高。
唐氏综合征
许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。
性别
男性和女性的患病风险差异不明显,但总体而言,女性患者更多,可能与女性寿命通常比男性较长,和闭经
后激素水平的变化有关。
轻度认知障碍
轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期,患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。
当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时,更有可能进展为阿尔茨海默病。
既往头部外伤
头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。
慢性病
高血压
、高胆固醇、2型糖尿病
、肥胖等慢性病可能增加患病风险。
不良生活方式
缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。
低教育水平和较少的社交
低教育水平(低于高中教育水平)也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。
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会得老年痴呆的原因包括:
1、遗传的因素,患者如果直系亲属中有老年痴呆的病史,患者罹患此种疾病的几率比正常人要高一些。
2、与患者不良的生活方式有关,比如患者经常的食用一些腌制品,或者是长期的大量吸烟、饮酒,导致中枢神经系统损伤,也容易得老年痴呆。
3、与高血压、糖尿病、高脂血症导致患者大脑动脉硬化脑和供血不足有关系,因为脑组织处于慢性的缺血、缺氧状态,容易发生脑萎缩的问题。
4、如果患者既往得过脑梗死、脑出血,或者是有过车祸、外伤、脑损伤,都容易导致患者发生老年痴呆。
1、遗传的因素,患者如果直系亲属中有老年痴呆的病史,患者罹患此种疾病的几率比正常人要高一些。
2、与患者不良的生活方式有关,比如患者经常的食用一些腌制品,或者是长期的大量吸烟、饮酒,导致中枢神经系统损伤,也容易得老年痴呆。
3、与高血压、糖尿病、高脂血症导致患者大脑动脉硬化脑和供血不足有关系,因为脑组织处于慢性的缺血、缺氧状态,容易发生脑萎缩的问题。
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阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果,部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现,阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结,目前有多种学说试图解释这一改变,包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终,患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡,或是细胞间信号传递出现了异常,导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现,阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结,目前有多种学说试图解释这一改变,包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终,患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡,或是细胞间信号传递出现了异常,导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
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