病理学知识总结病理学的简介？
病理学是以形态学为基础的桥梁学科，需要掌握的知识很多。以下是由我整理关于病理学知识总结的内容，希望大家喜欢!
病理学知识总结1、简述淤血的原因、病变及其结局。
***1***淤血的原因：①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。
***2***病变：
1***肉眼：①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③面板出血时发绀，温度下降;
2***镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。
3***结局：①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化
2、描述梗死的病理变化。
***1***贫血性梗死：1***肉眼：①外观呈锥体形，灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗 死周边可见充血、出血带。
2***镜下：①梗死区为凝固性坏死***脑为液化性坏死***;②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。
***2***出血性梗死：1***肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽，质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2***镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
***1***概念：1***血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。
2***栓塞：①回圈血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。
3***梗死：①动脉阻塞;②侧支回圈不能代偿;③区域性组织缺血性坏死。
***2***三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死***无足够侧支回圈时发生***。
4、简述栓塞的型别及其产生的后果。
***1***栓塞的型别：①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
***2***后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，溼性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
5、简述血栓形成的条件及其对机体的影响
***1***形成条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
***2***对机体的影响：1***有利的一面：①防止出血;②防止病原微生物扩散。
2***不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
6、炎症区域性可有哪些临床表现?其病理学基础是什么?
***1***临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。
***2***病理学基础：①红：充血;②肿：炎性渗出或增生;③热充血和代谢增强;④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经;⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及区域性疼痛等。
7、简述渗出液和漏出液的区别。
***1***渗出液：①蛋白含量高;②细胞成分多;③浑浊，易凝固;④密度高;⑤见于炎症。
***2***漏出液：①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮透明，不易凝固;④密度低;⑤见于血液回圈障碍
8、试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
***1***不同点：1***脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③破坏组织、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕。
2***蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起;②常见与面板、肌肉和阑尾等;③弥漫性，易扩散;④痊愈后常不留瘢痕。
***2***共同点：均为化脓性炎。
9、简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。
相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
不同点：见表。
急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别
急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
细菌毒力 强***化脓菌*** 弱***大多为草绿色链球菌***
血栓大小 大 小
血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜
血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死
病程 短 相对长
影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高
10、试述风溼性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。
***1***风溼性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣
***2***风溼性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。
***3***心瓣膜风溼病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈著，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。
11、简述风溼病的基本病。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;②增生期***肉芽肿期***，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;③纤维化期***愈合期***。
的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。
***2***以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一
12、简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。
基本病理变化：早期***1***脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。
***3***粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。
主要合并症有：①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成。
13、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿;②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
14、简述急性风溼性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。
15、肿瘤性增生与炎性增生的区别。
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需
16、异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。
***1***肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异;
***2***肿瘤的分化***成熟***程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度;
***3***肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
17、试述高分化鳞癌的结构特点。
来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
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