特发性血小板减少性紫癜的发病机制是什么?
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ITP 的发病机制目前仍未完全阐明,对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。
血小板破坏的机制:ITP 患者的血小板生成率可以减少、正常或增加,平均血小板生成率接近正常。但ITP 患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9 天,正常平均为8.0 天),主要是由于血小板的破坏作用增加。在通常情况下,ITP 患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加,巨核细胞数量增加可能与血小板破坏作用增加而引起巨核细胞代偿性增生有关。由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞、也可能造成血小板不能生成。
ITP 的出血机制:
(1)慢性ITP 的出血机制:①血小板相关抗体引起血小板破坏作用增加是主要的出血原因。②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞,引起通透性增加而出血。
(2)急性ITP 的出血机制:①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬、破坏而减少。②吞噬过程中释放大量蛋白酶,使毛细血管通透性增高。
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很少有这么良心的医院了,这里解决普通老百姓挂号难的弊端很人性化
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正确答案:C
解析:多种药物可改变血细胞的抗原性引起自身免疫性溶血和血小板减少性紫癜
。
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2020-04-04 · 帮助网友解答血液病问题
中科血康血液病研究院
北京中科血康血液病医学研究院是一家针对血液病研究的科研机构,目前已有8种血液病获得国家知识产权局颁发的专利,分别是:再障、血小板增多、真红、白血病、多发性骨髓瘤、MDS、过敏性紫癜、ITP。
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特发性血小板减少性紫癜,全称是Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ,简称ITP。
发病机制是,由于骨髓造不出成熟的巨核细胞了,所以外周血中检测出成熟的血小板就少了。
希望我的回答可以帮助你,如需咨询血液病相关,可以戳我的名片后,点击下方的【官方网站】获取帮助。
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