过敏性休克的急救处理措施
过敏性休克可以突然而且激烈地发生，常累及多个脏器，如果得不到及时的处理，常可危及生命。下面就是我为大家整理的过敏性休克的急救处理 措施 ，供大家参考。
过敏性休克的急救处理措施
(一)立即停药，就地抢救。
病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动;并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
(二)给予抗过敏药物
①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。③抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。
(三)抗休克治疗
①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg.根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴(小儿酌减)。③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。
(四)呼吸受抑制时
可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射;急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术;如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸或简易气囊辅助呼吸，并准备插入气管插管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。
(五)心脏骤停时
立即施行体外心脏按压(CPR);必要时可心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml。
(六)肌肉瘫痪松弛无力时
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml.但哮喘时禁用。
过敏性休克容易与一些疾病混淆，应除外如下情况。
(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse) 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
(二)遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema) 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的病因绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。
过敏性休克的临床表现过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。
过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止;其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。
1.皮肤黏膜表现
往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。
2.呼吸道阻塞症状
喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
3.其他症状
较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。
