阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简介

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1 拼音

zǔ sāi xìng shuì mián hū xī zàn tíng zōng hé zhēng

2 英文参考

obstructive sleep apnea syndrome

OSAS

3 疾病代码

ICD：G47.3

4 疾病分类

神经内科

5 疾病概述

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。

OSAS表现为鼾声响度大于60dB，妨碍同室人睡眠者，及伴睡眠期呼吸暂停，呼吸暂停指数大于5以上;夜间血氧饱和度测值偏低，在睡眠期呼吸暂停期间胸腹部可见用力呼吸动作，于憋气末可听到一阵暴发性响鼾并呼出一口长气，并经纤维内窥镜及CT、多导睡眠图等辅助检查可利于诊断。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗的原则是，要依据患者症状轻重，临床并发症多少，引起上气道阻塞的病因及患者身体状况，采用不同治疗。最常见的手术方式为悬雍垂腭咽成形术。

6 疾病描述

睡眠呼吸暂停综合征是涉及多学科的一类疾病，既表现有呼吸障碍，也表现有睡眠障碍；既涉及呼吸内科、耳鼻喉科，又与心血管内科、神经精神科、内分泌科、泌尿科以及颌面外科等有着密切的关系。这是一种潜在的致死性的疾病，近年来已越来越受到国内外重视。

在睡眠状态下口鼻气流中断10s 以上，叫做睡眠呼吸暂停(sleep apnea，SA)。睡眠呼吸暂停分为3 型：如口鼻气流中断时胸腹式呼吸(呼吸驱动)仍然存在，叫做阻塞性锋告睡眠呼吸暂停(obstructivesleep apnea，OSA)；如口鼻气流及胸腹式呼吸同时中断，称为中枢性睡眠呼吸暂停(centralsleep apnea，CSA)；如果睡眠呼吸暂停开始表现为中枢性，后期表现为阻塞性则称为混合性睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea，MSA)。

如睡眠时呼吸气流虽然没有完全中断，但气流量较正常减少50%以上，时间持续10s 以上并伴有4%以上血氧饱和度的下降，叫做低通气(hypopnea)。7h 睡眠中，呼吸暂停反复发作30 次以上，或每小时呼吸暂停次数＋低通气次数(AHI)等于或大于5 次以上，即AHI≥5，称为睡眠呼吸暂停综合征(sleepapnea syndrome，SAS)，其中以阻塞性呼吸暂停为主者，称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)，此型最为常见。

7 症状体征

1.打鼾患有睡眠呼吸障碍的患者，均有不同程度的打鼾。但患者本人往往并不知道自己睡眠打鼾，多由同室睡眠者告知方才知道。也有患者在鼾声中突然醒来时偶尔能听到自己的鼾声。鼾声多不均匀，且时有停顿，数秒甚至数分钟后又突然爆发，声音极大，可达85 分贝。

2.呼吸暂停正常人睡眠时也可能出现中枢性呼吸暂停，但7h 睡眠中应少于10 次。一般只出现在REM 期，大多发生在肥胖银旦明或打鼾者。病理性的呼吸暂停是指一次暂停时间持续10s 以上，7h 暂停次数达30 次以上。

病情较轻者睡眠初期并不发生，随着睡眠的加深，鼾声的增迟好大，伴随出现了呼吸暂停。严重者开始入睡即发生呼吸暂停。暂停主要发生在吸气时，随着鼾声的中断吸气停止。阻塞性睡眠呼吸暂停患者在此时仍有呼吸动作，伴有频率增快、幅度变浅的胸式或腹式呼吸运动以及下颌骨的张合运动，但没有气流经口鼻进出。这种状况持续十几秒至数分钟后，随着一次深吸气，患者出现几次快速呼吸运动以代偿呼吸暂停时欠下的氧债。经过长短不等的一段时间后，又会发生下一次的呼吸暂停。

两次暂停之间间隔时间的长短与患者病情的轻重程度有关。病情轻者间隔的时间会长一些，而病情重者间隔的时间就会比较短。呼吸暂停时间最长的为233.5s(黄席珍报道为216s)，暂停时间累计248min，占睡眠时间7h 的59%。部分患者呼吸暂停时伴有肢体不规则抽动，尤以下肢为著，叫做不安腿综合征。严重患者表情痛苦，面部发绀，有的伴有出汗，口吐白沫及身体躁动，甚至跌落到床下，出现昏迷。少数患者伴有噩梦，并可突然惊醒，惊恐万分，称作睡眠惊恐(sleep terror)，这种情况多见于儿童患者。中枢性睡眠呼吸暂停患者常常与一些全身性的神经、肌肉疾病有关。

3.多尿或遗尿多尿是指夜间起床排尿的次数增加。这可能与OSAS 患者夜间缺氧，无氧代谢加强导致的尿酸排泄增加有关。夜间尿床以儿童OSAS 患者为多见，但成人尿床者也并不罕见。

4.白天嗜睡与睡眠时间延长患者均有不同程度的白天嗜睡，尤其是安静不动或从事单调重复的工作时，如静坐、乘车、阅读、看电视等。严重者站立、行走、吃饭甚至骑自行车时都可能入睡。

5.头昏、乏力、晨起头痛、认知功能下降由于OSAS 患者夜间睡眠结构紊乱，浅睡比例增加而深睡比例减少，以及夜间缺氧等因素的影响，睡眠后患者的体力及精力都得不到很好的恢复，常诉说晨起头痛、头昏、全身乏力，并表现有认知功能的下降。

认知功能的障碍表现在记忆、判断、注意、集中、抽象推理能力和警觉等方面的变化。

正常人睡眠结构紊乱可以引起认知功能下降；而OSAS 患者夜间觉醒的频率，Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间的长短和有无，REM 期的持续时间等都会影响患者的认知功能。Findlety 等研究表明有低氧血症的OSAS 患者比没有低氧血症的OSAS 患者的认知功能损害更加明显，认知功能损害的程度与患者夜间的氧饱和度和白天的氧分压呈明显的相关性。

6.性格改变与精神症状表现为性情急躁、抑郁、焦虑等。可能与患者长期夜间缺氧和睡眠结构紊乱有关。抑郁是OSAS 最为多见的精神症状，在同时有OSAS 和发作性睡病及不安腿综合征的患者中，抑郁症状更加明显。OSAS 患者的病情愈重，抑郁症状愈明显。很多OSAS患者有幻觉出现，尤其是在入睡前，或患者在与瞌睡作斗争时更易出现。也有个别患者，表现有单纯型偏执狂精神病，躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中手脚乱动，有时还会出现梦游现象。在白天工作时，时常出现失神样发作，以至被怀疑为精神运动性癫痫发作，实质上是小睡发作。突发的猜疑、嫉妒等不合理的行为，常常被认为是精神病。精神症状作为OSAS 为一个伴随症状，往往随着疾病的改善也随之减轻。

7.高血压 OSAS 患者中高血压的发生率较高，报告为25%～96%不等。而在高血压患者中，约有30%合并OSAS。OSAS 对血压的影响，常常具有以下特点：一般高血压的峰值往往在一天劳累后的下午或晚上。经过一夜的休息，第二天早晨一般比较低。而与OSAS 有关的高血压则不然，由于整夜的缺氧、二氧化碳潴留以及睡眠结构的改变，其晨起血压反而比下午或晚上更高。且对降压药物的反应比较差。

8.体征患者大多为肥胖体型，颈部粗短，但也有发生于瘦长体型者。许多患者看上去比实际年龄要苍老一些。有的还表现为面色灰暗，口唇发绀，精神萎靡或者下肢水肿。儿童患者可表现为表情呆板，反应迟钝，发育滞后。耳鼻喉科检查往往可发现不同程度的上呼吸道解剖异常或狭窄。如鼻中隔偏曲、鼻腔占位、腺样体肥大、软腭低垂、肥厚，腭垂粗大、舌体肥大、舌根扁桃体增生以及小下颌、面部畸形等。

8 疾病病因

1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的。因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停。常见的有下列疾病：

(1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，前、后鼻孔闭锁，鼻中隔偏曲、血肿、脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔、鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，前、后鼻孔填塞等。

(2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大、鼻咽部肿瘤、鼻咽腔闭锁、鼻咽部填塞、颅底肿瘤等。

(3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂、肥厚，腭垂过长、肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤、脓肿等。

(4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生、舌根肿瘤，巨大会厌囊肿、脓肿、会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿、肿瘤等。

(5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体、舌根、口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

(6)其他疾病：病理性肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下、颈部巨大肿瘤等。

2.中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因。正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停。病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

(1)神经系统、运动系统的病变，如脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性引起的双侧后侧脊髓的病变。

(2)自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、ShyDrager 综合征、脑炎。

(3)肌肉疾病，如膈肌的病变、肌强直性营养不良等。

(4)脑脊髓的异常，如Ondine’s Curse 综合征(呼吸自主控制对正常呼吸 *** 反应的衰竭)、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、外侧延髓综合征等。

(5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术后。

9 病理生理

1.发病机制复杂，涉及多学科的问题。如内科(呼吸、心血管、内分泌等)，小儿科，神经科，精神科，口腔、颌面外科，耳鼻喉及头颈外科等。目前仍不十分清楚，尚需进一步研究。

(1)中枢性睡眠呼吸暂停：发生机制不很清楚，下列因素均可能参与发病。

①由觉醒转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸 *** (如对高碳酸血症、低氧血症、肺泡、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低。尤以在快动眼睡眠期明显。

②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。

(2)阻塞性睡眠呼吸暂停：有人认为阻塞性睡眠呼吸暂停的阻塞部位仅仅在咽部，事实证明这种说法是不完全的。临床发现，许多咽腔并不狭窄，或已成功地做过咽部手术的患者，仍然可以发生严重的睡眠呼吸障碍。

①鼻腔及鼻咽部疾患引起的呼吸暂停：当鼻腔或鼻咽部发生阻塞时，机体会通过张口呼吸来进行代偿，也就是通过张口肌的收缩实现这一过程。这在清醒状态下并不成问题，但进入睡眠之后，张口肌的张力就会逐渐下降直至完全松弛，机体赖以通气的通道就会越来越小直至完全关闭。

②口咽疾患引起的呼吸暂停：口咽部除了咽后壁为骨性外，大部分为软组织构成，如软腭、腭垂、咽侧索、扁桃体等。因此，口咽腔是一个易受各种因素影响的、形状和大小不断变化的腔隙。从解剖因素来看，软腭的肥厚、位置过低，腭垂的肥大、过粗过长，扁桃体肥大，咽侧索肥厚以及咽周间隙脂肪的增生，均可导致咽腔的实际空间变小。从生理上来说，各种原因所至的肌肉松弛或称为肌张力的降低，尤其是扩大咽腔的肌张力的降低，以及吸气时咽腔负压的增大，均可造成咽腔周围软组织的向内塌陷。从而使咽腔进一步变窄甚至完全阻塞。

③下咽部疾患引起的呼吸暂停：下咽部占位性病变、瘢痕狭窄、舌体肥大或舌根扁桃体的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆积过多(Homer，1989)均可导致下咽腔的解剖性狭窄。口咽及以上部位的狭窄引起的吸气时下咽部负压的增大，仰卧 *** 时舌的后坠则进一步使得下咽腔变小甚至完全阻塞。舌的后坠除了重力作用之外，颏舌肌、舌骨舌肌以及颏舌骨肌的张力降低也是重要原因之一。先天性小下颌则使得咽后壁至下颌骨前缘的前后距离缩短，从而使得舌根至咽后壁的距离也相应缩短。劳累、过度饮酒、服用安眠药或镇静剂，均可使睡眠呼吸暂停加重。

2.睡眠呼吸暂停的病理生理改变

(1)对神经系统的影响：越来越多的证据表明，打鼾和SAS 与脑血管疾病，尤其是与脑梗死相关SAS 患者睡眠时反复发作的低氧血症可以导致脑缺氧，体循环血压升高可以导致脑动脉硬化和颅内压增高，红细胞增多可以引起血液黏稠度增加，以上因素均可使患者脑卒中的危险性增大。其他一些与鼾症和SAS 密切相关因素如高血压、冠心病、年龄、肥胖、吸烟、嗜酒等，也是导致脑卒中的已知或潜在危险因素。SAS 与癫痫可以彼此影响，使病情相互加重，SAS 患者因呼吸暂停引起的低氧血症、睡眠片断和慢性睡眠剥夺，可以导致癫痫患者发生痉挛的阈值降低，而抗惊厥、抗痉挛药物则可以使业已存在的SAS 加重或具有导致SAS 的潜在危险(Ezpeleta，1998)。

OSAS 还可能与神经衰弱有关，因为神经衰弱的许多临床表现与OSAS 的临床表现相重叠。OSAS 可导致记忆力减退和认知功能障碍。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致如上表现的主要原因。

(2)对心血管系统的影响：SAS 对心血管系统的影响最为明显，近年来许多学者研究认为，SAS 是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致心衰、心律失常、心绞痛、心肌梗死和夜间猝死。

(3)对呼吸系统的影响：呼吸暂停和低通气可引起低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭。低氧血症使得肺动脉血管收缩，引起肺动脉高压，长期的肺动脉高压可发展为右心肥大和右心衰竭。

(4)对泌尿生殖系统的影响：可以使患者夜间的肾功能受到损害，如肌酐清除率减低、肾小管回收功能障碍、肾浓缩功能减退等，表现为夜尿增多、遗尿等。有的甚至出现蛋白尿，其特征是肾小球性、可逆性。随着OSAS 的纠正，蛋白尿可减少或消失。对生殖系统的影响表现为性功能下降甚至阳痿。

(5)对内分泌系统的影响：Palomaki 等研究发现，AHI≥10 的OSAS 患者，其糖耐量比对照组降低。OSAS 可以引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，非胰岛素依赖性糖尿病发生增多。其发病机制可能与缺氧导致胰岛素抵抗，以及儿茶酚胺分泌增加有关。低氧血症使得垂体、下丘脑功能不全，促甲状腺素分泌减少，故OSAS 可能导致甲状腺功能减退。而甲状腺功能低下又可能引起或加重OSAS。

10 诊断检查

诊断：

1.定性、定量诊断PSG(polysomnography) 整夜7h 的监测结果是目前诊断OSAS 公认的标准。PSG 是在夜间睡眠时，连续、同步地记录患者的脑电、肌电、眼球运动、口鼻气流、鼾声、胸腹呼吸动度、动脉血氧饱和度、心电、腿动以及 *** 等多项指标，然后经过计算机自动或人工手动数据分析，得出患者夜间睡眠、呼吸以及其他状况的分析报告。如果7h 呼吸暂停次数≥30 次，或睡眠呼吸暂停次数＋低通气次数达到或超过35 次，即每小时呼吸暂停次数＋低通气次数等于或大于5 次(AHI≥5)，即可以诊断为SAS。疾病的严重程度除了看暂停的次数外，还要看暂停持续的时间和血氧饱和度下降的程度。

2.病因诊断阻塞性睡眠呼吸暂停的病因诊断则主要是查找或判断呼吸道狭窄或阻塞的部位及原因。睡眠状态下的食道内压力测定，上气道的纤维内镜检查以及Muller’s 试验，CT 或MRI 的上气道影像学扫描，X 线头颅侧位片分析等是判断阻塞部位的重要方法。但这些方法都具有各自的优势和缺陷，可根据情况选择应用或联合应用。

纯粹的中枢性睡眠呼吸暂停比较少见，其病因诊断主要是进行相关神经、肌肉、体液及内分泌方面的检查，确定或者排除可以引起睡眠呼吸障碍的疾病。

实验室检查：

1.应用脑电图多导联描记装置进行全夜睡眠过程的监测。

2.多导睡眠图记录(polysomnography)可明确鉴别上述三种不同类型的睡眠呼吸暂停。中枢型者呼吸冲动消失，胸腹均无呼吸活动，气道无气流通过。阻塞型者中枢性呼吸冲动存在，有胸、腹式呼吸活动存在，但气道无气流通过。混合型者首先出现气道阻塞、气流停止，继之出现呼吸动作停止。

睡眠呼吸暂停综合征有白天过度睡眠者作多次小睡潜伏期测试(MSLT)时可以发现入睡潜伏期缩短在10min 以内，通常在5min 以内。

3.血气分析。

其他辅助检查：在询问病史和重点神经系统查体基础上，其他必要的有选择性的辅助检查项目包括：

1.CT 及MRI 等检查。

2.血常规、血电解质、血糖、尿素氮。

3.心电图、腹部B 超、胸透。

11 鉴别诊断

1.PMS(periodic movement during sleep) 该病引起的白天嗜睡可能比SAS更加明显，在标准的多导睡眠图中(带有胫骨前肌电)，胫前肌有周期性爆发活动，持续O.5～5s，伴有15～60s 的间歇。

2.发作性睡病(narcolepsy) 是一种少见的睡眠障碍，其特征是昏睡与猝倒。昏睡瞬间发作，难以抑制，每天十数次至数百次。猝倒是指突发性全身肌肉松弛，随意运动能力丧失，但不伴有神志丧失，持续数分钟后恢复。睡眠瘫痪和入睡前幻觉也是发作性睡病的重要症状。

12 治疗方案

1.内科治疗主要针对可以导致呼吸暂停的内科疾病，如肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下等。另外，还应戒除酒精性饮料，注意睡眠姿势，勿服用安眠药物。对中枢型轻症者可给予呼吸中枢兴奋剂氨茶堿，三环抗抑郁药氯米帕明（氯丙咪嗪）及乙酰唑胺(acetazolamide，引起代谢性酸中毒 *** 呼吸)等。

2.外科手术治疗包括腭垂腭咽成形术、扁桃体切除及腺样体刮除术、气管切开术、鼻腔手术、舌和舌根手术、上下颌骨前移术以及舌骨悬吊术等。

(1)腭垂腭咽成形术(uvulopharyngopalatoplasty，UPPP)：1981 年由Fujita倡导，通过切除软腭、腭垂、扁桃体、咽腭弓等处过多的黏膜，而保留局部的肌肉结构，使得口咽部的空间增大，阻力变小。适用于狭窄部位主要在口咽部，患有扁桃体肥大、软腭肥厚低垂、腭垂肥大过长以及咽侧索黏膜肥厚堆积的患者。腭垂腭咽成形术的手术的效果在未经选择的病例中，其成功率只有50%左右，而经过认真选择适应证，成功率可达70%左右。

(2)扁桃体切除及腺样体刮除术(tonsillectomy & adenoidectomy)：儿童睡眠呼吸暂停综合征的主要病因是扁桃体肥大和腺样体肥大，因此，扁桃体切除及腺样体刮除术是治疗儿童OSAS 的主要方法。而且有着很好的治疗效果。至于对扁桃体和腺样体是单独切除还是一起切除，这要看二者病变的具体情况。如果扁桃体和腺样体均肥大，则需同时切除；如果只有腺样体肥大，则可以保留扁桃体；如果只有扁桃体肥大，则仅做扁桃体切除即可。

(3)气管切开术(tracheotomy)：1969 年Kuhlo 等首先用气管切开术治疗OSAS，后来证明这是一种非常有效的手术方法，可以消除睡眠打鼾和呼吸暂停，改善患者的低氧血症和高碳酸血症，避免OSAS 引起的并发症尤其是猝死的发生，延长患者的寿命。但由于该手术增加了护理的强度和难度，故不易为患者所接受，后来只在不得已的情况下才选择此法。

(4)鼻腔手术：鼻气道的阻塞是导致OSAS 的重要原因之一，因此，如患者伴有引起鼻通气的疾病如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻腔新生物等，应予以手术矫正。

(5)舌根及舌体手术：适用于巨舌、舌根淋巴组织增生或肥大者。可行舌根V 形切除或舌根射频消融术等。

(6)上、下颌骨前移及舌骨悬吊术：适由于下颌后缩、小下颌等颌面部畸形及舌骨低垂患者。有良好的治疗效果，但由于手术难度和创伤较大，不易普及。

3. 无创通气治疗包括持续正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)、双水平正压通气(Bilevel positive airway pressure，BiPAP)和自动正压通气(automatic positive airway pressure，APA P)。其中以CPAP最为常用，基本原理就是通过鼻面罩或者口鼻面罩在整个呼气及吸气的过程中，自始至终给上气道一定的正压，使其保持开放而不会塌陷，Sullivan 称之为气体夹板(pneumatic splint)。从而避免了由于气道塌陷而导致的呼吸暂停和低通气。无创通气疗法只要患者能够耐受，而且压力合适，就能够获得非常满意的效果，可以消除鼾声、呼吸事件和由此带来的一系列症状。其优点是无创、立刻见效，安全可靠。缺点是携带和使用比较麻烦、有一定噪音，并会造成上气道黏膜不适，故有25%～30%患者不能长期耐受。BiPAP 由于呼气时的压力较低、阻力较小，使用起来较为舒适，但价格昂贵。

4.口腔矫治器睡眠时置入口腔的器械装置，有不同的类型，但主要治疗原理是：①置入口腔后使下颌骨及舌体向前牵拉，增加舌后气道的宽度。②抬高软腭使其减少振动。③维持舌 *** 置防止舌根后坠。适用于轻、中度的OSAS。

13 并发症

Guilleminaut 等报告50 例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，其临床表现为打鼾者100%；白天过度嗜睡78%；睡眠时异常躯体翻动100%；睡眠紊乱23%；记忆力下降78%：成人尿床30%，晨起头痛36%；个性改变如焦虑、抑郁等48%；高血压52%；阳痿42%。

Halperin 等报告阻塞性睡眠呼暂停的患者90%以上有耳、鼻、喉异常，46%有肥胖颈短；23%有下颌畸形或慢性鼻炎；18%有鼻中隔偏曲。

14 预后及预防

预后：OSAS 的预后与患者的呼吸紊乱指数(AHI)及治疗是否得当有关。由作者将264 例未经治疗的OSAS 患者按照其呼吸紊乱指数划分为2 组进行观察，第一组AHI＜20，第二组AHI＞20，到第9 年，AHI＜20 组的累积存活率为96%，AHI＞20 组的累积存活率仅为63%。另有文章报告SAS 患者5 年存活率明显降低(死亡率11%～13%)，采用气管切开或CPAP 治疗可降低死亡率。

预防：对存在打鼾或不同程度的鼻腔、鼻咽或下咽部异常的患者，应早期诊断，早期治疗，经过相应的处理，解决或减轻了这些部位的阻塞，可以预防呼吸暂停，或明显缓解甚至完全消除阻塞性睡眠呼吸暂停症状。