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电子传递链如何偶联产生ATP?
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呼吸链中的电子传递体在线粒体内膜中有着特点的不对称分布,递氢体和电子传递体是间隔交替排列的,催化反应是定向的。在电子传递过程中,复合物I、Ⅲ和IV中的传递体起质子泵的作用,将H从线粒体内膜基质侧定向的泵至内膜外侧空间而将电子传给其下游的电子传递体。线粒体内膜对质子是不透的,泵到内膜外侧H+不能自由返回,这样就能在电子传递过程中在内膜两侧建立起质子浓度梯度,形成膜电位,称为质子推动力,是ATP合成的原动力。线粒体F1-FO-ATPase复合物能利用ATP水解能量将质子泵出内膜,但当存在足够高的跨膜质子电化学梯度时,强大的质子流通过F1-FO-ATPase进入线粒体基质时,释放的自由能可推动ATP的合成。通过2,4-二硝基苯酚、解偶联蛋白(UCP1)等解偶联剂可以破坏二者的偶联。
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