吸烟引发肺癌的概率到底有多大啊，是不是不吸烟就不会得肺癌了?
3个回答
展开全部
吸烟导致肺癌的现有主要论据是流行病学调查和生物学实验，但两种论据本身存在局限性，据此不能判定吸烟与肺癌等疾病之间存在因果关系；烟草中的焦油、烟碱等物质确有毒性，对人体危害究竟有多大有待于进一步研究，我们面临的降焦减害工作任重道远。
从15世纪烟草进入人类社会到19世纪末，世界烟草论坛虽然时断时续弥漫着吸烟与反吸烟斗争硝烟，但人们并未把吸烟与死亡联系在一起。1954年英国皇家医学会和1964年美国卫生总署分别发表的“吸烟与健康”的报告却犹如引爆了核子武器，掀起滔天巨波。由于报告把吸烟称为“导致肺癌的主要原因”，并将卷烟定为“杀人犯”，因此，吸烟会“导致肺癌与死亡”的说法便成为各界普遍关注的焦点。此后，世界各国群众性的反烟组织相继产生，许多国家制定了程度不同、方式不一的控烟措施，各种新闻传媒也纷纷进行反烟宣传，有的宣传实事求是、客观公正；有的宣传推波助澜，说吸烟不但可导致包括肺癌在内的多种疾病，而且导致人死亡；有的言过其实：“每吸一支烟，减寿五至六分钟”；有的则以讹传讹，称烟草是“杀人不见血的刽子手”、“二十世纪的鼠疫”……林林总总，莫衷一是，仁者见仁，智者见智。最流行的说法当推“吸烟可导致肺癌”，这在人们心目中似乎已成定论。然而，在现实生活中，人们通过认真观察又发现许多现象与所做宣传不一致，甚至互相矛盾，譬如：有的人烟龄很长，不但没有患肺癌，而且成了老寿星，而有的人虽终生不吸烟，却患了肺癌，成为短命人，因而又对反烟宣传产生怀疑，陷入困惑。本文对吸烟导致肺癌的现有论据进行了分析，以期抛砖引玉，引发人们对吸烟与健康问题的再思考。
一、吸烟导致肺癌的现有论据
烟草和烟气中有5000多种成份，目前普遍认为烟焦油和烟碱是影响健康的二种主要组分。反烟论者提出了吸烟危害健康、导致死亡的两方面论据。
（一）吸烟影响健康的流行学调查
二十世纪五十年代以来，美国、英国、加拿大、日本等国先后开展了旨在发现可疑因素（吸烟）与疾病、吸烟与死亡率关系的流行病学调查。1994—1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司也在全国烟草系统内进行了“吸烟与健康专题调查”，对烟草行业内38.1万名职工的年龄、性别、吸烟、健康、患病和吸烟历史等方面进行了调查，同时，还与北京市结核病胸部肿瘤研究所联合进行了“吸烟与胸部疾病关系”的调查。
1964—1966年，Boll、Best、Hammond等人在美国、英国和加拿大等国进行了上百万人的流行病学调查：
反烟论者根据这些统计资料认为：吸烟不但是引起肺痛等疾病的原因，而且可导致死亡。
（二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验
自从1932年E．L．Kemaway和J．Watt Cook发现烟焦油中的3.4—苯并芘有致癌作用以来，许多实验都以小白鼠为对象，具有代表性的是1978年左天觉以小白鼠为研究对象，成功地进行了生物学测定实验，方法是：将小白鼠背毛剪去，每天涂抹5％-50％的多种浓度的丙酮冷凝烟焦油于小白鼠皮肤上，5个月后开始出现癌变，到18个月后涂50％焦油者有70％-80％出现癌变，涂低浓度5％者15个月后出现少量癌变。由此得出烟焦油导致肺癌的结论。
二、对上述两种论据的分析
（一）流行病学的统计推断，不能证明吸烟与肺癌等疾病存在因果关系，吸烟导致死亡的结论缺乏科学依据。这是因为：
1、用流行病学调查法实际上是用统计学方法，判断疾病与可疑因素（吸烟）的相互关系，得出的是一统计结果，这种方法以群体为对象进行考察，其研究结果只能反映群体的水平，而对于个体的判断精度则较低。譬如，现实生活中，有的人吸烟，甚至吸烟史很长不染病，而不吸烟的人却得了肺癌，用这种方法怎么解释?可见，这种调查方法具有明显局限性。调查所作出的结论不过是一种推测，我们只能把它视为为今后研究的方向所提供的信息或资料。如果仅仅因为在调查中发现吸烟者肺癌患病率高一些就认为吸烟导致肺癌，那么根据调查结果，吸烟者比不吸烟者糖尿病、肝肾炎、高血压等患病率低，是否可以得出吸烟可以防治这些疾病的结论呢?显然不能。因此，流行病学调查的结果不能直接精确判定吸烟与健康之间的因果关系。
2、从统计学的角度看，调查统计时要求原始数据的采集应具有可靠性和代表性，否则，会导致整个统计结果毫无意义，甚至得出片面结论。因此，有理由问，流行病学所调查患肺癌的人数中是否有误诊，患者吸烟以前肺部是否有癌变等，如果这些问题没有搞清楚，统计结果的精确度就很难让人信服。
3、不同国家、地区、不同时期所做的调查结果不一致，有的甚至存在较大差异。仅举三例：例一，Boll、Best、Hammond等人在美、英和加拿大的调查结果表明：吸烟与各种疾病的死亡率有明显的相关性，尤其是与肺癌的死亡率关系紧密。例二，1994-1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司进行的流行病学调查结果表明，肺癌的死亡率存在着明显的地区差异，吸烟对肺癌死亡率的影响不显著。
例三，1973-1978年，张逸宾对上海卷烟厂7500名职工癌症发病情况进行了调查，同时，也对烟厂相邻其它工厂的癌症发病情况进行调查统计，结果发现吸烟人数多且车间空气中烟气成分高的烟厂职工癌症发病率低，而相邻其它工厂职工癌症发病率却高。还有，菲·莫公司曾对有不同吸烟习惯的孪生兄弟进行过跟踪调查，也未发现二者之间的健康状况有何显著差异。既然调查结果存在这么大差异，人们到底该相信那种说法呢?
（二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验不能得出吸烟必然导致肺癌的结果。这是因为：
1、一定量的烟焦油涂抹小白鼠皮肤出现了癌变是事实，烟焦油中的3.4一苯并芘一直是人们认为吸烟导致肺癌的重要物质，但是，3.4—苯并芘并非只存在于烟草和烟气中，3.4—苯并芘的天然来源是由微生物、原生动物、藻类和高等植物的内源性合成。它的次级产物产生过程与人为的高温裂解反应、开放性燃烧、自然界的火山活动有关。戴冕在综合了统计资料后研究认为，1966—1969年全球3.4—苯并芘的释放总量每年为5044吨，其中热电工业释放总量为2604吨，工业过程（炼焦、催化裂解）为1045吨，废气和开放性燃烧为1350吨，各.类车辆释放为45吨，而当时全球生产的560万吨烟草经燃烧折算产生的主流烟气中3.4—苯并芘仅为0.05-0.25吨，可见，烟草所产生的3.4—苯并芘仅占极小的比例，而且，3.4—苯并芘的存在是非常广泛的，人类活动越频繁的场所其含量越高，Priler等人报告指出，从都市大气中人们每日吸入的3.4—苯并芘的量相当于吸50—60支烟，此外，人体还可以由多种途径摄入3.4—苯并芘，如由活性与非活性烟雾吸入体内，可以通过食用肉类（炒、烤、煎、煮）、蔬菜和饮料等方式摄入体内。可见，把致癌的原因完全归结为吸烟，显然是忽视了通过其它途径摄入3.4—苯并芘而得出的错误结论。
2、由小白鼠皮肤致癌不能推测出人的肺部致癌。1955年，B．Pullman也进行了生物学测定，将1.2—苯并芘和3.4—苯并芘分别涂在小白鼠和大白鼠的皮肤上，结果发现小白鼠皮肤出现癌变，而大白鼠却没有出现癌变，甚至对其它包括猴子在内的动物做同样的实验也不引发癌变。这说明，即使血缘关系很近的大白鼠和小白鼠的皮肤在组织上与生理上也是不相同的，而人的肺与小白鼠的皮肤是两种完全不同的组织，具有不同的结构与生理机能，对化学物质的反应也应不同。所以，小白鼠皮肤致癌不能得出吸烟也能致人肺癌的结论。况且，上述的生物学测定中，在小白鼠的皮肤上涂抹烟焦油的量，如果折算成人吸烟积累的焦油量，相当于一个人每天要吸10万支卷烟的量，这显然是一种极端情况，与正常状态下吸烟完全不同。因此，根据小白鼠皮肤涂抹焦油能致癌，推断说吸烟也会使人引起肺癌，是不会令人信服的。
（三）事实上，影响人体健康的因素是多方面的，人的健康与寿命决定于遗传因素、社会安定因素、医疗条件、气候特点、环境状况，以自身生活方式等诸多方面，而吸烟是人全部生活方式中仅占权重很小的一部分因素，要研究清楚吸烟与健康的关系，无论是流行病学调查，还是动物实验，都应该对除吸烟以外影响健康的其它干扰因素进行修正，以排除其它诸多因素对研究结果的影响。只有修正过的研究结果才能真正反映吸烟与健康的关系，而目前的研究水平不能够修正这些干扰因素，因为，虽然其中的一些因素是可控的，如吸烟数量、吸烟习惯等，而更多的是不可控因素，如：遗传因素、社会安定因素，以及所处环境状况因素等等，从这个意义上讲，目前的科学研究水平，只能证明吸烟对健康存在不利因素，给人以“吸烟有害”、“吸烟没有好处”的印象，而吸烟究竟能产生多大危害，仍不能给人以准确的令人信服的回答。因此，在前人研究的基础上，致力于开展吸烟与健康的研究，真正弄清吸烟与健康的关系，应是当代科学工作者乃至后人义不容辞的责任。
三、思考
（一）流行病学的调查统计虽然存在缺陷，但也指出了与某些疾病有关的可疑因素，动物学实验也证明，大剂量地涂抹烟焦油，对动物组织有害。尽管动物学实验的方式与人类吸烟不同，不能直接证明吸烟与健康的关系，但实验证明了大剂量烟焦油确实有害于动物组织。就象饮酒和有毒药物一样，对人体都是低剂量有益，高剂量有害，吸烟也如此，高剂量确实对健康不利。正因为如此，我们烟草界实事求是地在不回避吸烟有害的前提下，下大力气，以开发高香气、低焦油、低危害的卷烟产品为重点，不断加大科技投入和降焦技术的综合研究，为减少吸烟危害做出不懈的努力，致力于开展吸烟与健康相关问题研究和提高卷烟使用安全性研究，应当是我们今后工作的努力方向。
（二）对吸烟与健康关系的认识与宣传应该坚持辩论唯物主义观点，把烟草说得一无是处，有百害而无一利，或者道听途说，以讹传讹，既不合逻辑，也不符合事实；既损害了烟草业的形象，又误导了社会舆论。烟草有一定的毒性是事实，但烟草所具有的药用价值也是无法否认的。人们最初认识烟草就是从防病治病开始的；明代张介宾所著《景岳全书》中对军队行军吸烟避瘴防病的记载非常详尽。1666年和1679年英国伦敦和奥地利维也纳分别发生流行大瘟疫、鼠疫，市民、老师、学生或吸烟或服用烟草泡酒才得以预防病疫、躲过劫难，这也是不争的事实。在现实生活中，人们也感觉到吸烟有提神、解乏、稳定情绪、帮助思考等功效，这些效能是其它物品无法替代的。因此，一分为二对待和宣传烟草才是实事求是的。
（三）控制烟草蔓延是必要的，特别是禁止未成年人吸烟，禁止向未成年人售烟完全应该。但对成年人在知情情况下的自主选择应给以充分尊重和平等对待，吸烟与不吸烟，都是公民根据自己生活方式所选择的合法活动，既要尊敬不吸烟者的权利，也要尊重吸烟者的权利。吸烟并非吸毒，反烟论者有反对吸烟的权力，爱吸烟者也应有吸烟的自由。烟草作为一种合法的产品，应该有合理的市场定位，主观臆断，随意封杀，不但起不到控烟应有的作用，而且还可能引发社会矛盾，前苏联由于市场卷烟短缺而影响社会稳定的教训，不可谓不深刻。
（四）2003年，《烟草控制框架公约》即将签署，这项意在钳制烟草发展的公约一旦生效，WHO的各成员国都必须把公约内容融入本国法律，这意味着将给烟草业的经营环境造成剧烈震荡，使烟草业继续发展的道路更加艰难曲折。面对日趋高涨的禁烟呼声和严峻的控烟形势，作为烟草人，一方面，要持冷静态度，应多分析、多研究，不可人云亦云、随波逐流，另一方面，要坚定不移地实施“科教兴烟”战略，实施降焦减害工程，提高烟草制品的科技含量，培育和增强我国烟草的市场核心竞争力，把民族烟草业做强做大，提高抗御风险的能力，这才是我们应该做的。
从15世纪烟草进入人类社会到19世纪末，世界烟草论坛虽然时断时续弥漫着吸烟与反吸烟斗争硝烟，但人们并未把吸烟与死亡联系在一起。1954年英国皇家医学会和1964年美国卫生总署分别发表的“吸烟与健康”的报告却犹如引爆了核子武器，掀起滔天巨波。由于报告把吸烟称为“导致肺癌的主要原因”，并将卷烟定为“杀人犯”，因此，吸烟会“导致肺癌与死亡”的说法便成为各界普遍关注的焦点。此后，世界各国群众性的反烟组织相继产生，许多国家制定了程度不同、方式不一的控烟措施，各种新闻传媒也纷纷进行反烟宣传，有的宣传实事求是、客观公正；有的宣传推波助澜，说吸烟不但可导致包括肺癌在内的多种疾病，而且导致人死亡；有的言过其实：“每吸一支烟，减寿五至六分钟”；有的则以讹传讹，称烟草是“杀人不见血的刽子手”、“二十世纪的鼠疫”……林林总总，莫衷一是，仁者见仁，智者见智。最流行的说法当推“吸烟可导致肺癌”，这在人们心目中似乎已成定论。然而，在现实生活中，人们通过认真观察又发现许多现象与所做宣传不一致，甚至互相矛盾，譬如：有的人烟龄很长，不但没有患肺癌，而且成了老寿星，而有的人虽终生不吸烟，却患了肺癌，成为短命人，因而又对反烟宣传产生怀疑，陷入困惑。本文对吸烟导致肺癌的现有论据进行了分析，以期抛砖引玉，引发人们对吸烟与健康问题的再思考。
一、吸烟导致肺癌的现有论据
烟草和烟气中有5000多种成份，目前普遍认为烟焦油和烟碱是影响健康的二种主要组分。反烟论者提出了吸烟危害健康、导致死亡的两方面论据。
（一）吸烟影响健康的流行学调查
二十世纪五十年代以来，美国、英国、加拿大、日本等国先后开展了旨在发现可疑因素（吸烟）与疾病、吸烟与死亡率关系的流行病学调查。1994—1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司也在全国烟草系统内进行了“吸烟与健康专题调查”，对烟草行业内38.1万名职工的年龄、性别、吸烟、健康、患病和吸烟历史等方面进行了调查，同时，还与北京市结核病胸部肿瘤研究所联合进行了“吸烟与胸部疾病关系”的调查。
1964—1966年，Boll、Best、Hammond等人在美国、英国和加拿大等国进行了上百万人的流行病学调查：
反烟论者根据这些统计资料认为：吸烟不但是引起肺痛等疾病的原因，而且可导致死亡。
（二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验
自从1932年E．L．Kemaway和J．Watt Cook发现烟焦油中的3.4—苯并芘有致癌作用以来，许多实验都以小白鼠为对象，具有代表性的是1978年左天觉以小白鼠为研究对象，成功地进行了生物学测定实验，方法是：将小白鼠背毛剪去，每天涂抹5％-50％的多种浓度的丙酮冷凝烟焦油于小白鼠皮肤上，5个月后开始出现癌变，到18个月后涂50％焦油者有70％-80％出现癌变，涂低浓度5％者15个月后出现少量癌变。由此得出烟焦油导致肺癌的结论。
二、对上述两种论据的分析
（一）流行病学的统计推断，不能证明吸烟与肺癌等疾病存在因果关系，吸烟导致死亡的结论缺乏科学依据。这是因为：
1、用流行病学调查法实际上是用统计学方法，判断疾病与可疑因素（吸烟）的相互关系，得出的是一统计结果，这种方法以群体为对象进行考察，其研究结果只能反映群体的水平，而对于个体的判断精度则较低。譬如，现实生活中，有的人吸烟，甚至吸烟史很长不染病，而不吸烟的人却得了肺癌，用这种方法怎么解释?可见，这种调查方法具有明显局限性。调查所作出的结论不过是一种推测，我们只能把它视为为今后研究的方向所提供的信息或资料。如果仅仅因为在调查中发现吸烟者肺癌患病率高一些就认为吸烟导致肺癌，那么根据调查结果，吸烟者比不吸烟者糖尿病、肝肾炎、高血压等患病率低，是否可以得出吸烟可以防治这些疾病的结论呢?显然不能。因此，流行病学调查的结果不能直接精确判定吸烟与健康之间的因果关系。
2、从统计学的角度看，调查统计时要求原始数据的采集应具有可靠性和代表性，否则，会导致整个统计结果毫无意义，甚至得出片面结论。因此，有理由问，流行病学所调查患肺癌的人数中是否有误诊，患者吸烟以前肺部是否有癌变等，如果这些问题没有搞清楚，统计结果的精确度就很难让人信服。
3、不同国家、地区、不同时期所做的调查结果不一致，有的甚至存在较大差异。仅举三例：例一，Boll、Best、Hammond等人在美、英和加拿大的调查结果表明：吸烟与各种疾病的死亡率有明显的相关性，尤其是与肺癌的死亡率关系紧密。例二，1994-1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司进行的流行病学调查结果表明，肺癌的死亡率存在着明显的地区差异，吸烟对肺癌死亡率的影响不显著。
例三，1973-1978年，张逸宾对上海卷烟厂7500名职工癌症发病情况进行了调查，同时，也对烟厂相邻其它工厂的癌症发病情况进行调查统计，结果发现吸烟人数多且车间空气中烟气成分高的烟厂职工癌症发病率低，而相邻其它工厂职工癌症发病率却高。还有，菲·莫公司曾对有不同吸烟习惯的孪生兄弟进行过跟踪调查，也未发现二者之间的健康状况有何显著差异。既然调查结果存在这么大差异，人们到底该相信那种说法呢?
（二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验不能得出吸烟必然导致肺癌的结果。这是因为：
1、一定量的烟焦油涂抹小白鼠皮肤出现了癌变是事实，烟焦油中的3.4一苯并芘一直是人们认为吸烟导致肺癌的重要物质，但是，3.4—苯并芘并非只存在于烟草和烟气中，3.4—苯并芘的天然来源是由微生物、原生动物、藻类和高等植物的内源性合成。它的次级产物产生过程与人为的高温裂解反应、开放性燃烧、自然界的火山活动有关。戴冕在综合了统计资料后研究认为，1966—1969年全球3.4—苯并芘的释放总量每年为5044吨，其中热电工业释放总量为2604吨，工业过程（炼焦、催化裂解）为1045吨，废气和开放性燃烧为1350吨，各.类车辆释放为45吨，而当时全球生产的560万吨烟草经燃烧折算产生的主流烟气中3.4—苯并芘仅为0.05-0.25吨，可见，烟草所产生的3.4—苯并芘仅占极小的比例，而且，3.4—苯并芘的存在是非常广泛的，人类活动越频繁的场所其含量越高，Priler等人报告指出，从都市大气中人们每日吸入的3.4—苯并芘的量相当于吸50—60支烟，此外，人体还可以由多种途径摄入3.4—苯并芘，如由活性与非活性烟雾吸入体内，可以通过食用肉类（炒、烤、煎、煮）、蔬菜和饮料等方式摄入体内。可见，把致癌的原因完全归结为吸烟，显然是忽视了通过其它途径摄入3.4—苯并芘而得出的错误结论。
2、由小白鼠皮肤致癌不能推测出人的肺部致癌。1955年，B．Pullman也进行了生物学测定，将1.2—苯并芘和3.4—苯并芘分别涂在小白鼠和大白鼠的皮肤上，结果发现小白鼠皮肤出现癌变，而大白鼠却没有出现癌变，甚至对其它包括猴子在内的动物做同样的实验也不引发癌变。这说明，即使血缘关系很近的大白鼠和小白鼠的皮肤在组织上与生理上也是不相同的，而人的肺与小白鼠的皮肤是两种完全不同的组织，具有不同的结构与生理机能，对化学物质的反应也应不同。所以，小白鼠皮肤致癌不能得出吸烟也能致人肺癌的结论。况且，上述的生物学测定中，在小白鼠的皮肤上涂抹烟焦油的量，如果折算成人吸烟积累的焦油量，相当于一个人每天要吸10万支卷烟的量，这显然是一种极端情况，与正常状态下吸烟完全不同。因此，根据小白鼠皮肤涂抹焦油能致癌，推断说吸烟也会使人引起肺癌，是不会令人信服的。
（三）事实上，影响人体健康的因素是多方面的，人的健康与寿命决定于遗传因素、社会安定因素、医疗条件、气候特点、环境状况，以自身生活方式等诸多方面，而吸烟是人全部生活方式中仅占权重很小的一部分因素，要研究清楚吸烟与健康的关系，无论是流行病学调查，还是动物实验，都应该对除吸烟以外影响健康的其它干扰因素进行修正，以排除其它诸多因素对研究结果的影响。只有修正过的研究结果才能真正反映吸烟与健康的关系，而目前的研究水平不能够修正这些干扰因素，因为，虽然其中的一些因素是可控的，如吸烟数量、吸烟习惯等，而更多的是不可控因素，如：遗传因素、社会安定因素，以及所处环境状况因素等等，从这个意义上讲，目前的科学研究水平，只能证明吸烟对健康存在不利因素，给人以“吸烟有害”、“吸烟没有好处”的印象，而吸烟究竟能产生多大危害，仍不能给人以准确的令人信服的回答。因此，在前人研究的基础上，致力于开展吸烟与健康的研究，真正弄清吸烟与健康的关系，应是当代科学工作者乃至后人义不容辞的责任。
三、思考
（一）流行病学的调查统计虽然存在缺陷，但也指出了与某些疾病有关的可疑因素，动物学实验也证明，大剂量地涂抹烟焦油，对动物组织有害。尽管动物学实验的方式与人类吸烟不同，不能直接证明吸烟与健康的关系，但实验证明了大剂量烟焦油确实有害于动物组织。就象饮酒和有毒药物一样，对人体都是低剂量有益，高剂量有害，吸烟也如此，高剂量确实对健康不利。正因为如此，我们烟草界实事求是地在不回避吸烟有害的前提下，下大力气，以开发高香气、低焦油、低危害的卷烟产品为重点，不断加大科技投入和降焦技术的综合研究，为减少吸烟危害做出不懈的努力，致力于开展吸烟与健康相关问题研究和提高卷烟使用安全性研究，应当是我们今后工作的努力方向。
（二）对吸烟与健康关系的认识与宣传应该坚持辩论唯物主义观点，把烟草说得一无是处，有百害而无一利，或者道听途说，以讹传讹，既不合逻辑，也不符合事实；既损害了烟草业的形象，又误导了社会舆论。烟草有一定的毒性是事实，但烟草所具有的药用价值也是无法否认的。人们最初认识烟草就是从防病治病开始的；明代张介宾所著《景岳全书》中对军队行军吸烟避瘴防病的记载非常详尽。1666年和1679年英国伦敦和奥地利维也纳分别发生流行大瘟疫、鼠疫，市民、老师、学生或吸烟或服用烟草泡酒才得以预防病疫、躲过劫难，这也是不争的事实。在现实生活中，人们也感觉到吸烟有提神、解乏、稳定情绪、帮助思考等功效，这些效能是其它物品无法替代的。因此，一分为二对待和宣传烟草才是实事求是的。
（三）控制烟草蔓延是必要的，特别是禁止未成年人吸烟，禁止向未成年人售烟完全应该。但对成年人在知情情况下的自主选择应给以充分尊重和平等对待，吸烟与不吸烟，都是公民根据自己生活方式所选择的合法活动，既要尊敬不吸烟者的权利，也要尊重吸烟者的权利。吸烟并非吸毒，反烟论者有反对吸烟的权力，爱吸烟者也应有吸烟的自由。烟草作为一种合法的产品，应该有合理的市场定位，主观臆断，随意封杀，不但起不到控烟应有的作用，而且还可能引发社会矛盾，前苏联由于市场卷烟短缺而影响社会稳定的教训，不可谓不深刻。
（四）2003年，《烟草控制框架公约》即将签署，这项意在钳制烟草发展的公约一旦生效，WHO的各成员国都必须把公约内容融入本国法律，这意味着将给烟草业的经营环境造成剧烈震荡，使烟草业继续发展的道路更加艰难曲折。面对日趋高涨的禁烟呼声和严峻的控烟形势，作为烟草人，一方面，要持冷静态度，应多分析、多研究，不可人云亦云、随波逐流，另一方面，要坚定不移地实施“科教兴烟”战略，实施降焦减害工程，提高烟草制品的科技含量，培育和增强我国烟草的市场核心竞争力，把民族烟草业做强做大，提高抗御风险的能力，这才是我们应该做的。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
展开全部
当然不是，吸烟得肺癌的概率更大一点而已。打个比方说吧，你遵守交通法规也是有可能会被车撞死的，不遵守那被撞死的概率就大多了。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
展开全部
不吸烟也可能的 油烟 空气污染啥的
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
更多回答（1）
推荐律师服务：
若未解决您的问题，请您详细描述您的问题，通过百度律临进行免费专业咨询
