Question

试述尿量生成的体液调节机制

根据图片所示

Answer 1

抗利尿激素，也称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的肽类激素。抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，为尿液浓缩创造条件。

调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远端小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。

当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器（心肺感受器），反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。

Answer 2

• 1.血管升压素(即抗利尿激素)

• 细胞外液渗透浓度的改变是调节血管升压素分泌最重要的因素。大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，即水利尿。若饮用生埋盐水，则排尿量不会出现饮清水后的尿量显著增加的变化。

• 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

• 血管紧张素I对尿生成的调节包括直接作用和间接作用，其直接作用包括对肾小管重吸收和肾小球滤过率的调节;其间接作用则通过促进血管升压素和醛固酮的合成和释放而发挥作用。血管紧张素II在生理浓度时可通过作用于近端小管上皮细胞的血管紧张素受体而直接促进Na+的重吸收，可通过影响肾血流动力学。

• 醛固酮主要作用于肾远由小管和集合管的上皮细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收。