为什突然会心绞痛
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您这问题,可以看出您对心绞痛不太了解。我就在此帮您介绍一下心绞痛吧:一、基本概念:心绞痛由冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致。其特点为发作性的心前区压榨性疼痛,主要位于胸骨后,可放射至心前区和左上肢内侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或含服硝酸甘油片后症状消失。包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
二、病因病理:多数患者在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。任何原因引起冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定,常以“心率×收缩压”(二重乘积)来估计。心肌能量的产生需要强大的氧供,心肌平时对血液中氧的摄取已接近最大值,再需增加氧供时只能依靠增加冠状动脉血流量来提供。在动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,对心肌的供血量相对比较固定。如供血尚能应付心脏的平时需要,则休息时可无症状。当心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭、收缩压增高、心率加快时,心肌需血量增加;或当冠状动脉发生痉挛时,血流进一步减少;或在循环血流量突然减少的情况下,心肌血氧供需矛盾加深,遂引起心绞痛。
患者在心绞痛发作之前,常有血压增高、心率加快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化,反映心、肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁收缩减弱现象。
二、病因病理:多数患者在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。任何原因引起冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定,常以“心率×收缩压”(二重乘积)来估计。心肌能量的产生需要强大的氧供,心肌平时对血液中氧的摄取已接近最大值,再需增加氧供时只能依靠增加冠状动脉血流量来提供。在动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,对心肌的供血量相对比较固定。如供血尚能应付心脏的平时需要,则休息时可无症状。当心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭、收缩压增高、心率加快时,心肌需血量增加;或当冠状动脉发生痉挛时,血流进一步减少;或在循环血流量突然减少的情况下,心肌血氧供需矛盾加深,遂引起心绞痛。
患者在心绞痛发作之前,常有血压增高、心率加快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化,反映心、肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁收缩减弱现象。
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由于心肌缺血造成的
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基本概念:心绞痛由冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致。其特点为发作性的心前区压榨性疼痛,主要位于胸骨后,可放射至心前区和左上肢内侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或含服硝酸甘油片后症状消失。包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
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心肌缺血的征兆。
看一下你的大鱼际外侧的颜色有没有呈青灰色,
或脸上的鼻根处,出现了一条,或三条横纹,这叫鼻褶心征,
或耳垂上出现一条斜向的褶皱,这叫耳褶心征。
如果有鼻褶心征或耳褶心征出现,说明冠状动脉至少已经堵了75%。
需要格外关注心脏健康了。
看一下你的大鱼际外侧的颜色有没有呈青灰色,
或脸上的鼻根处,出现了一条,或三条横纹,这叫鼻褶心征,
或耳垂上出现一条斜向的褶皱,这叫耳褶心征。
如果有鼻褶心征或耳褶心征出现,说明冠状动脉至少已经堵了75%。
需要格外关注心脏健康了。
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