儿童抽动症发病的原因是什么
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抽动是指身体某部位一种固定或游走性的单处或多处肌肉群的急速收缩动作,具有突发性、瞬间、无先兆、不随意和无节律的特点。临床上可表现为运动性抽动、发声性抽动和感觉性抽动。上述抽动反复发作称抽动症(Tics),是一个临床综合征,由多种病因造成,临床上表现为众多类型的抽动。
而抽动症的病因根据目前研究,与下列的因素是有所关联:
1.遗传因素
本症患儿家庭成员中患抽动症和抽动秽语综合征者较一般人群中多见。在抽动秽语综合征中双生儿同病率也较高, 单卵双生儿同病率为 75 %~ 95 %,双卵双生儿同病率也有 8 %~ 23 %。Alsobrook(1991)认为抽动秽语综合征为单基因遗传病,其遗传方式是常染色体显性遗传 。但Cornings 等(1996)发现抽动秽语综合征为多基因遗传病, 并发现在遗传家系的病人中 3 种多巴胺能系的基因 ,即多巴胺 D2 受体、多巴胺羟化酶和多巴胺转运蛋白 I(DAT1)的基因与抽动秽语综合征发病有关。这些都提示抽动秽语综合征与遗传因素明显相关 。
2.精神因素
患儿开始多有焦虑、紧张等精神因素,久之可成为习惯 ,而习惯成自然。精神因素常见外来的刺激 ,如过高的学习要求、过多的责备 、家族间的争执、父母的偏爱、受到忽视或环境中某些紧张气氛等。有时起因于一些器质性疾病, 如眼结膜炎引起眼部不适 ,久之眨眼成为习惯 。有人认为抽动秽语综合征是个人承受压抑时一种反抗心理的表现形式。有人认为本病可能与患儿神经类型有关, 神经质、胆怯、不稳定儿童易出现这种症状 。
3 器质性因素
较多患儿在围产期有轻微脑损害,平时常过度兴奋多动,故疑有脑部器质性损害。抽动秽语综合征认为与脑基底神经节及其与皮质 、丘脑和中脑的联系功能障碍所致 ,其行为运动改变与杏仁核纹状体通路障碍有关, 不自主发声可能由于扣带回基底节及脑干不规则放电有关。
4 药源性因素
不恰当地长期或大剂量应用抗精神病药或中枢兴奋剂(如氯氮平、利他林、卡马西平等)可能产生抽动症或抽动秽语综合征 。
5 神经生化因素
特别对抽动秽语综合征患者从神经生化、精神药理等方面进行研究发现:
①本症主要病理部位可能是在纹状体多巴胺能系统的靶细胞受体,由于多巴胺活动过度或是突触后多巴胺受体超敏所致服用选择性阻滞中枢多巴胺 D2 受体的抗精神病药:如氟哌啶醇、泰必利,能使大多数病例症状减轻;多巴胺能受体激动剂可使抽动秽语综合征症状加重;抽动秽语综合征患儿脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸减少,且降低程度与症状严重程度明显相关,这是由于多巴胺受体超敏反馈抑制了突触前多巴胺的秽语。
②与去甲肾上腺素系统受累有关
应激可使抽动症状加重,盐酸可乐定,又称氯压定(是一种α2肾上腺素能受体阻滞剂)可使本症缓解或症状减轻 。小剂量的盐酸可乐定具有刺激突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区去甲肾上腺素的合成释放,使抽动症状减轻。
③与5-羟色胺(5-HT)代谢紊乱有关
据动物实验表明氯丙咪嗪可以增加脑内5-HT水平,临床使用氯丙咪嗪治疗本症伴有强迫症状者效果较好。但也有报告未见效。
而抽动症的病因根据目前研究,与下列的因素是有所关联:
1.遗传因素
本症患儿家庭成员中患抽动症和抽动秽语综合征者较一般人群中多见。在抽动秽语综合征中双生儿同病率也较高, 单卵双生儿同病率为 75 %~ 95 %,双卵双生儿同病率也有 8 %~ 23 %。Alsobrook(1991)认为抽动秽语综合征为单基因遗传病,其遗传方式是常染色体显性遗传 。但Cornings 等(1996)发现抽动秽语综合征为多基因遗传病, 并发现在遗传家系的病人中 3 种多巴胺能系的基因 ,即多巴胺 D2 受体、多巴胺羟化酶和多巴胺转运蛋白 I(DAT1)的基因与抽动秽语综合征发病有关。这些都提示抽动秽语综合征与遗传因素明显相关 。
2.精神因素
患儿开始多有焦虑、紧张等精神因素,久之可成为习惯 ,而习惯成自然。精神因素常见外来的刺激 ,如过高的学习要求、过多的责备 、家族间的争执、父母的偏爱、受到忽视或环境中某些紧张气氛等。有时起因于一些器质性疾病, 如眼结膜炎引起眼部不适 ,久之眨眼成为习惯 。有人认为抽动秽语综合征是个人承受压抑时一种反抗心理的表现形式。有人认为本病可能与患儿神经类型有关, 神经质、胆怯、不稳定儿童易出现这种症状 。
3 器质性因素
较多患儿在围产期有轻微脑损害,平时常过度兴奋多动,故疑有脑部器质性损害。抽动秽语综合征认为与脑基底神经节及其与皮质 、丘脑和中脑的联系功能障碍所致 ,其行为运动改变与杏仁核纹状体通路障碍有关, 不自主发声可能由于扣带回基底节及脑干不规则放电有关。
4 药源性因素
不恰当地长期或大剂量应用抗精神病药或中枢兴奋剂(如氯氮平、利他林、卡马西平等)可能产生抽动症或抽动秽语综合征 。
5 神经生化因素
特别对抽动秽语综合征患者从神经生化、精神药理等方面进行研究发现:
①本症主要病理部位可能是在纹状体多巴胺能系统的靶细胞受体,由于多巴胺活动过度或是突触后多巴胺受体超敏所致服用选择性阻滞中枢多巴胺 D2 受体的抗精神病药:如氟哌啶醇、泰必利,能使大多数病例症状减轻;多巴胺能受体激动剂可使抽动秽语综合征症状加重;抽动秽语综合征患儿脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸减少,且降低程度与症状严重程度明显相关,这是由于多巴胺受体超敏反馈抑制了突触前多巴胺的秽语。
②与去甲肾上腺素系统受累有关
应激可使抽动症状加重,盐酸可乐定,又称氯压定(是一种α2肾上腺素能受体阻滞剂)可使本症缓解或症状减轻 。小剂量的盐酸可乐定具有刺激突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区去甲肾上腺素的合成释放,使抽动症状减轻。
③与5-羟色胺(5-HT)代谢紊乱有关
据动物实验表明氯丙咪嗪可以增加脑内5-HT水平,临床使用氯丙咪嗪治疗本症伴有强迫症状者效果较好。但也有报告未见效。
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