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2018-04-16 · TA获得超过6992个赞
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肠道菌群与去乙酰化酶-3在结肠炎症和肿瘤发生中的交叉。
文摘
结直肠癌(CRC)是一种涉及多种遗传和环境因素的疾病。去乙酰化酶-3(SIRT3分子,长寿分子)在结直肠癌的肿瘤组织中表现出较低的水平,但尚不清楚乙酰化酶-3如何调节结肠肿瘤的发生的。在本研究中,我们发现肠道菌群在野生型(WT)小鼠的结直肠癌肿瘤形成中发挥中控作用,通过APC(腺瘤性息肉病)-突变小鼠微生物群通过WNT信号转移。我们还发现,乙酰化酶-3(SIRT3分子)缺陷小鼠通过改变肠道的完整性和p38信号,对结肠炎症和肿瘤的发育有过敏反应。此外,通过WNT信号的初始共生菌群选择,使结直肠癌致瘤的易感性进一步恶化。以Sirt3 -缺乏菌群转移的小鼠,经化学诱导的结肠肿瘤发生后,Sirt3的表达水平较野型(WT型鼠)相反,主要是由于(Escherichia / Shigella)大肠杆菌/志贺氏菌的减少,以及对台湾乳杆菌的增加。总的来说,我们的数据显示SIRT3是一种对抗炎症和肿瘤的基因,在结肠肿瘤发生过程中与肠道菌群相互作用。
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