帕金森是怎么造成的?
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帕金森病主要是由于多巴胺神经元的变性坏死而出现的一些锥体外系的临床表现,它发病的原因很多。原发的帕金森病主要是和基因遗传有关系,已经发现了多个基因是和帕金森病的变异有关系的。另外一个人的生存的环境和躯体的疾病也会导致帕金森症状的出现,比如说喝井水的人,如果要是土壤里杀虫剂、除草剂比较多,会诱发帕金森病;森林脑炎会诱发帕金森病;一氧化碳中毒、锰中毒也会诱发帕金森病。另外还有一些遗传变性疾病也会导致帕金森症状的出现。引起帕金森氏病的原因很多,帕金森氏病有原发性还有继发性,原发性可能部分与遗传基因有关,另外在外界环境的作用下,是一个综合作用的结果。有些继发性帕金森氏病,我们又称为帕金森氏综合征,原因很多,主要见于以下几个方面:
第一个,就是中毒因素。最常见的就是一氧化碳中毒,我们常常见到的煤气中毒,也就是一氧化碳中毒,这在北方比较多见,很多地方要生煤炉、生煤气,这个时候一定要注意保持通风,因为一氧化碳中毒的话,很容易引起脑袋的比较弥散性的损伤,很容易出现帕金森氏综合征。
第二个,感染因素。一般有脑炎的患者,会在患病期间出现帕金森氏综合征,例如甲型脑炎,多数在预后数年内有潜伏期,然后逐渐出现严重而且持久的帕金森氏综合征。
第三个,药物因素。有些患者长期使用抗精神病的药物,例如吩噻嗪类药物,有可能会引起类似帕金森氏病的症状,所以很多抗精神病的药物,它都会引起类似锥体外系症状,也就是帕金森氏综合征的症状。
第一个,就是中毒因素。最常见的就是一氧化碳中毒,我们常常见到的煤气中毒,也就是一氧化碳中毒,这在北方比较多见,很多地方要生煤炉、生煤气,这个时候一定要注意保持通风,因为一氧化碳中毒的话,很容易引起脑袋的比较弥散性的损伤,很容易出现帕金森氏综合征。
第二个,感染因素。一般有脑炎的患者,会在患病期间出现帕金森氏综合征,例如甲型脑炎,多数在预后数年内有潜伏期,然后逐渐出现严重而且持久的帕金森氏综合征。
第三个,药物因素。有些患者长期使用抗精神病的药物,例如吩噻嗪类药物,有可能会引起类似帕金森氏病的症状,所以很多抗精神病的药物,它都会引起类似锥体外系症状,也就是帕金森氏综合征的症状。
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目前的主流观点认为,帕金森病是遗传因素、环境因素、神经系统老化等因素的共同作用的结果。可分为个体因素和环境因素;
1.个体因素:(1)基因:帕金森病以散发性为主,家族性PD约占10%~15%。在家族性PD中,导致发病的是致病基因,此外,基因对散发性PD也有影响,但是基因携带者并不一定会发病,只是发病的风险高于正常人,这些被称之为风险关联基因。(2)人口学因素:年龄:65岁以上人群中PD患病率约为1%~2%,而85岁以后其患病率可达4%~5%。在男性中患病率要高于女性;在白种人中发病率最高,亚洲人次之,而在黑种人中其发病率最低。(3)行为及生活方式:摄入大量牛奶和乳制品会增加PD发生风险,在非法合成毒品MPPP(杂质MPTP),能破坏黑质多巴胺能神经元的神经毒素,此外,有报道苯丙胺和甲基苯丙胺(冰毒)均可增加PD的发病风险。2.环境因素:(1)职业暴露:大量的研究证据显示除草剂、百草枯、杀虫剂等农药暴露可显著增加PD的患病风险,MPTP也是除草剂的主要成分之一。(2)共病:①脑炎后帕金森综合征;②创伤性脑外伤可增加PD发生风险。最经典的例证是拳王阿里,有人认为他的帕金森症状是由长时间的头部震荡引起的。(3)药物:有相当多的药物可能导致帕金森的症状。其中高风险的药物包括:①抗精神病药:如氟哌啶醇、利培酮、奥氮平等;②降压药:如利血平;③非二氢吡啶类钙通道拮抗剂:如氟桂利嗪。
1.个体因素:(1)基因:帕金森病以散发性为主,家族性PD约占10%~15%。在家族性PD中,导致发病的是致病基因,此外,基因对散发性PD也有影响,但是基因携带者并不一定会发病,只是发病的风险高于正常人,这些被称之为风险关联基因。(2)人口学因素:年龄:65岁以上人群中PD患病率约为1%~2%,而85岁以后其患病率可达4%~5%。在男性中患病率要高于女性;在白种人中发病率最高,亚洲人次之,而在黑种人中其发病率最低。(3)行为及生活方式:摄入大量牛奶和乳制品会增加PD发生风险,在非法合成毒品MPPP(杂质MPTP),能破坏黑质多巴胺能神经元的神经毒素,此外,有报道苯丙胺和甲基苯丙胺(冰毒)均可增加PD的发病风险。2.环境因素:(1)职业暴露:大量的研究证据显示除草剂、百草枯、杀虫剂等农药暴露可显著增加PD的患病风险,MPTP也是除草剂的主要成分之一。(2)共病:①脑炎后帕金森综合征;②创伤性脑外伤可增加PD发生风险。最经典的例证是拳王阿里,有人认为他的帕金森症状是由长时间的头部震荡引起的。(3)药物:有相当多的药物可能导致帕金森的症状。其中高风险的药物包括:①抗精神病药:如氟哌啶醇、利培酮、奥氮平等;②降压药:如利血平;③非二氢吡啶类钙通道拮抗剂:如氟桂利嗪。
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本病主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡,但引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的病因及发病机制尚未完全明确,可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关。
基本病因
1、遗传因素
目前认为约10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2、环境因素
20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可诱发典型的帕金森综合征。环境中与MPTP分子结构类似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。
3、神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人,40岁前发病相对少见,提示神经系统老化与发病有关。有资料显示30岁以后,随年龄增长,黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变,多巴胺能神经元渐进性减少。尽管如此,但其程度并不足以导致发病,老年人群中患病者也只是少数,所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。
4、多因素交互作用
目前认为帕金森病并非单因素所致,而是多因素交互作用下发病。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病几率增加,但并不一定发病,只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才会导致发病。
基本病因
1、遗传因素
目前认为约10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2、环境因素
20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可诱发典型的帕金森综合征。环境中与MPTP分子结构类似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。
3、神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人,40岁前发病相对少见,提示神经系统老化与发病有关。有资料显示30岁以后,随年龄增长,黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变,多巴胺能神经元渐进性减少。尽管如此,但其程度并不足以导致发病,老年人群中患病者也只是少数,所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。
4、多因素交互作用
目前认为帕金森病并非单因素所致,而是多因素交互作用下发病。除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病几率增加,但并不一定发病,只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才会导致发病。
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病因至今未明,可能由于遗传因素、环境因素及神经系统老化等多种因素交互作用,导致黑质多巴胺能神经元大量变性而发病。
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