细胞程序性死亡的实践意义
如果调节细胞“自杀”的基因出了问题，该死亡的细胞没有死亡，反而继续分裂繁殖，便会导致有问题或恶性细胞不受控制地增长，比如癌症；如果基因错向不该死的细胞发出“自杀令”，不让之分裂繁殖，使不该死亡的淋巴细胞大批死亡，便破坏了人体的组织或免疫系统，比如艾滋病。
控制“程序性细胞死亡”的基因有两类：一类是抑制细胞死亡的；另一类是启动或促进细胞死亡的。两类基因相互作用控制细胞正常死亡。如果能发现所有的调控基因，分析其功能，研究出能发挥或抑制这些基因功能的药物，那么人类就能够敲响癌症和艾滋病的丧钟。
线虫Caenorhabditiselegans是研究个体发育和细胞程序性死亡的理想材料。其生命周期短，细胞数量少，成熟的成虫若是雌雄同体则有959个体细胞，约2000个生殖细胞。若是雄虫则有1031个体细胞和约1000个生殖细胞。神经系统由302个细胞组成，这些细胞来自于407个前体细胞，这些前体细胞中有105个发生了程序死亡。
麻省理工学院的Robert Horvitz 领导的研究小组采用体细胞突变的方法发现共有14 个基因在C. elegans细胞凋亡中起作用，其中在细胞凋亡的实施阶段起作用的主要有3个：Ced-3、Ced-4和Ced-9，其中Ced-3和Ced-4的作用是诱发凋亡，在缺乏Ced-3、Ced-4的突变体中不发生凋亡，有多余细胞存在。Ced-9抑制Ced-3、Ced-4的作用，使凋亡不能发生，Ced-9功能不足导致胚胎因细胞过度凋亡而死亡。
当然，这个过程需经过一番艰苦努力，因为线虫只有959个细胞，而人体则有大约1000万亿个细胞。
2002诺贝尔：悉尼·布雷内、罗伯特·霍维茨和约翰·苏尔斯顿用线虫作生物研究对象，排列出了线虫基因图谱——第一个动物基因图谱，找到了可以对细胞每一个分裂和分化过程跟踪的细胞图谱，指出细胞分化时会经历一种“程序性细胞死亡”的过程，并确认了“程序性细胞死亡”过程中控制基因的变化状况，发现线虫中控制细胞死亡的关键基因，并描绘出了这些基因特征，揭示这些基因在细胞死亡过程中怎样相互作用，并证实了人体内也存在相应基因，这就打开了探究人体细胞分化和演变的大门。为此，这三位科学家荣获2002年诺贝尔生理学或医学奖。
