为什么会得癌症?除了抽烟和喝酒之外,有什么会引发癌症?
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癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它,以维持机体功能。可见,人体绝大部分细胞都可以增生,但这种增生是有限度的,而癌细胞的增生则是无止境的,这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时,癌细胞还能释放出多种毒素,使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时,它还可转移到全身各处生长繁殖,最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。 人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来,人体这个生物机器运行得天衣无缝,然而癌症改变了这种情形,它的任务就是破坏。如果继续下去,就将拖垮人体。但是,肿瘤不像病毒,不是体外入侵者,它的成分和正常组织一样,因此机体无法对它进行识别免疫。
人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事,知道何时该生长分裂,也知道怎样和别的细胞结合,形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”,就是基因。 人体内都有癌细胞,只不过没发展起来。从医学上讲,如果能查出癌细胞,就可以诊断这个人患癌症了。所以,这种说法并不正确。现在医学家认为:人人体内都有原癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞。 原癌基因主管细胞分裂、增殖,人的生长需要它。为了“管束”它,人体里还有抑癌基因。平时,原癌基因和抑癌基因维持着平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量会变大,而抑癌基因却变得弱校因此,致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”,主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用,才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多,启动机会越大。 我们还无法破解所有“钥匙”,因此还无法攻克癌症。 肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期进展得越快。
原癌基因是细胞的正常基因,其表达产物对细胞的生理功能极其重要,只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时,才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点: l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点:①具有分化阶段特异性;②细胞类型特异性; ③细胞周期特异性。 2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点: ①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达61 ②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性。 3、细胞分化与原癌基因表达 . 在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。 二,原癌基因的结构改变与其表达激活 (一)点突变 C--ras:12、13、61位密码子点突变,存在于多种肿瘤. C-ras编码蛋白(21kD,P21):RAS,是一种GTP结合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信号转导分子. (二)染色体易位 染色体易位(translocation):是染色体的一部分因断裂脱离,并与其它染色体联结的重排过程。 因染色体易位造成的原癌基因激活: 1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因,产生一个具有致癌活性的融合蛋白, 如t(9:22)使c-abl与bcr融合,产生一个致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表达失控,如t(8:14)易位使c-myc表达失控. (三)基因扩增 基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加. 如HL-60和其它白血病细胞,C-myc扩增8-22倍.其它:c-erb B,c-net. (四)LTR插入 LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat),其中含有强启动子序列。
三、原癌基因产物的功能 大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份,在信号转导途径中有着重要的作用. 原癌基因产物可作为: 1、生长因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等) 2、生长因子受体(质膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜/胞质) 如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等. 4、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(胞质):如raf,raf-1,mos,pim-1, 5、G蛋白(质膜内侧),具GTP结合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等. , 6.核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(类固醇激素受体)
不能治好癌症,并不是科学发达不发达的问题。其主要原因是治疗方法的问题。有些癌症患者在接受手术、化疗或放疗后,癌细胞反而加速扩散。美国一项研究发现,一种被称为TGF-β(转化成长因子-2)的物质是原因之一。 据路透社报道,美国田纳西州范德比尔特大学的研究人员发现,患乳腺癌的老鼠在服用化疗药物阿霉素或接受放疗后,体内TGF-β含量增加,导致癌细胞向肺部扩散。这些研究人员在美国《临床检查杂志》上发表了相关报告。 报告认为,TGF-β既能抑制某些癌细胞生长,也能刺激某些癌细胞扩散。研发抑制这种物质的药物可能有助于防止癌症复发。 主持这项研究的范德比尔特大学教授阿特亚加说:“可能不只TGF-β可以导致癌细胞扩散。”他指出,包括一些在免疫系统中发挥信号作用的化学物质在内的其他许多物质都与癌细胞的扩散和生长有关。 此前已有科学家提出,所谓的原始癌细胞(即最早出现且体积最大的癌细胞)可能会以某种方式抑制其他癌细胞生长,切除或杀灭原始癌细胞可能使其他未检测出的癌细胞得以生长。 上面讲的是在现代西医医疗手段治疗下的结果。现在我们从另一角度分析一下为何产生“越治越扩散”和不能治愈癌症,其产生的原因。目前医疗机构治疗癌症的方法有手术、放疗、化疗、内服药、静脉注射药物等治疗方法。先就手术来说,自检查确定是癌症的检验手段起,确诊方法之一是将病灶切片活检。切片后将其从体内取出的路径,一路上就开始产生扩散的机会了。手术中,又产生大面积的创面,难以将所有的癌细胞无遗漏的清理掉,同样也存在扩散的就会。有如我接触到的结肠癌和滋养细胞肿瘤两例患者,都是手术后,残留的癌细胞通过静脉回流到达心脏而后传导至肺部在肺中扩散;放疗化疗虽可杀伤癌细胞,但维持人生命的正常的细胞同时也被杀伤,使肌体的免疫抵抗力降低,从而不能与癌细胞抗争而失去生命;内服药物和静脉注射药物,是肠胃吸收或静脉注射,必须通过血液循环到达病灶,因而全身分配吸收的药物,到达病灶处的治疗剂量已很小,不易达到治疗目的。如达到治疗目的,全身都受药物副作用的影响,其结果如放疗化疗一样的了.不医而愈者又是否真的不医而愈? 又是否确实是癌症?! 癌症患者的存活率根本就不会高.在世界上对癌症形成的根本原因没有定认,也就没有用现代医学技术治愈的方法
人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事,知道何时该生长分裂,也知道怎样和别的细胞结合,形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”,就是基因。 人体内都有癌细胞,只不过没发展起来。从医学上讲,如果能查出癌细胞,就可以诊断这个人患癌症了。所以,这种说法并不正确。现在医学家认为:人人体内都有原癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞。 原癌基因主管细胞分裂、增殖,人的生长需要它。为了“管束”它,人体里还有抑癌基因。平时,原癌基因和抑癌基因维持着平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量会变大,而抑癌基因却变得弱校因此,致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”,主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用,才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多,启动机会越大。 我们还无法破解所有“钥匙”,因此还无法攻克癌症。 肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期进展得越快。
原癌基因是细胞的正常基因,其表达产物对细胞的生理功能极其重要,只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时,才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点: l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点:①具有分化阶段特异性;②细胞类型特异性; ③细胞周期特异性。 2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点: ①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达61 ②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性。 3、细胞分化与原癌基因表达 . 在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。 二,原癌基因的结构改变与其表达激活 (一)点突变 C--ras:12、13、61位密码子点突变,存在于多种肿瘤. C-ras编码蛋白(21kD,P21):RAS,是一种GTP结合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信号转导分子. (二)染色体易位 染色体易位(translocation):是染色体的一部分因断裂脱离,并与其它染色体联结的重排过程。 因染色体易位造成的原癌基因激活: 1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因,产生一个具有致癌活性的融合蛋白, 如t(9:22)使c-abl与bcr融合,产生一个致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表达失控,如t(8:14)易位使c-myc表达失控. (三)基因扩增 基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加. 如HL-60和其它白血病细胞,C-myc扩增8-22倍.其它:c-erb B,c-net. (四)LTR插入 LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat),其中含有强启动子序列。
三、原癌基因产物的功能 大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份,在信号转导途径中有着重要的作用. 原癌基因产物可作为: 1、生长因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等) 2、生长因子受体(质膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜/胞质) 如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等. 4、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(胞质):如raf,raf-1,mos,pim-1, 5、G蛋白(质膜内侧),具GTP结合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等. , 6.核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(类固醇激素受体)
不能治好癌症,并不是科学发达不发达的问题。其主要原因是治疗方法的问题。有些癌症患者在接受手术、化疗或放疗后,癌细胞反而加速扩散。美国一项研究发现,一种被称为TGF-β(转化成长因子-2)的物质是原因之一。 据路透社报道,美国田纳西州范德比尔特大学的研究人员发现,患乳腺癌的老鼠在服用化疗药物阿霉素或接受放疗后,体内TGF-β含量增加,导致癌细胞向肺部扩散。这些研究人员在美国《临床检查杂志》上发表了相关报告。 报告认为,TGF-β既能抑制某些癌细胞生长,也能刺激某些癌细胞扩散。研发抑制这种物质的药物可能有助于防止癌症复发。 主持这项研究的范德比尔特大学教授阿特亚加说:“可能不只TGF-β可以导致癌细胞扩散。”他指出,包括一些在免疫系统中发挥信号作用的化学物质在内的其他许多物质都与癌细胞的扩散和生长有关。 此前已有科学家提出,所谓的原始癌细胞(即最早出现且体积最大的癌细胞)可能会以某种方式抑制其他癌细胞生长,切除或杀灭原始癌细胞可能使其他未检测出的癌细胞得以生长。 上面讲的是在现代西医医疗手段治疗下的结果。现在我们从另一角度分析一下为何产生“越治越扩散”和不能治愈癌症,其产生的原因。目前医疗机构治疗癌症的方法有手术、放疗、化疗、内服药、静脉注射药物等治疗方法。先就手术来说,自检查确定是癌症的检验手段起,确诊方法之一是将病灶切片活检。切片后将其从体内取出的路径,一路上就开始产生扩散的机会了。手术中,又产生大面积的创面,难以将所有的癌细胞无遗漏的清理掉,同样也存在扩散的就会。有如我接触到的结肠癌和滋养细胞肿瘤两例患者,都是手术后,残留的癌细胞通过静脉回流到达心脏而后传导至肺部在肺中扩散;放疗化疗虽可杀伤癌细胞,但维持人生命的正常的细胞同时也被杀伤,使肌体的免疫抵抗力降低,从而不能与癌细胞抗争而失去生命;内服药物和静脉注射药物,是肠胃吸收或静脉注射,必须通过血液循环到达病灶,因而全身分配吸收的药物,到达病灶处的治疗剂量已很小,不易达到治疗目的。如达到治疗目的,全身都受药物副作用的影响,其结果如放疗化疗一样的了.不医而愈者又是否真的不医而愈? 又是否确实是癌症?! 癌症患者的存活率根本就不会高.在世界上对癌症形成的根本原因没有定认,也就没有用现代医学技术治愈的方法
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