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发烧的原理

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发烧的原理
发烧（fever），也称发热，是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。

每个人的正常体温略有不同，而且受时间、季节、环境、月经等因素的影响。 一般认为当口腔温度高于37.5 ℃，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在1℃以上，即为发烧。

发烧是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现，可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。 但有时体温升高不一定都是疾病引起的，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期，进入高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。

扩展资料： 对于身体来说，只要外敌来袭就会发烧，发烧是人体的自然防御措施。是否发烧取决于体温调节中枢——下丘脑。

人体在正常情况下，体温保持在36.5℃左右；当外敌来袭，体内释放前列腺素等物质，影响下丘脑，使体温调定点上移，就会出现发烧症状。高热时还会伴有一过性精神差、胡言乱语、迷糊等表现。

大家所说的“发烧烧坏脑子”是指，发烧很严重以至于发烧后出现智力减退，或者发烧后出现失聪、失明、瘫痪等情况。 发烧很常见，但是高热、伴有意识障碍时就要警惕是否可能“烧坏脑子”。

儿童出现高热、意识障碍时，医生首要考虑是否是儿童脑炎。“烧坏脑子”的真正原因是脑炎。

脑炎又可分为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、乙型脑炎、流行性脑炎、结核性脑炎等。脑炎是一种可防、可治的疾病，易感人群为3至6岁儿童，因此，儿童要按照计划免疫流程及时接种疫苗。

一旦儿童出现发热伴意识障碍，家长要警惕脑炎，尽快到医院就诊。 参考资料：新华网---发烧真会烧坏脑子吗。
人发烧的原理是什么
正常时人的产热和散热保持动态平衡，疾病时许多致热原和致热因素引起机体产热增加、散热减少，使体温上升，引起发热。

致热源可分为外热源与内热源。细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等，统称为外热源；白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，属于内热源。

近年来研究证明，发热是外热源通过内热源作用于下丘脑引起的。 发热时，机体一方面通过对流、辐射和蒸发等使热量散失，另一方面通过下丘脑的体温调节中枢，使血管扩张、循环加快、出汗、呼吸增快等，使散热增强。

这样，由于机体热量的散失，使人就有发冷的感觉，甚至会出现寒战，引起肌肉颤动、收缩，使产热增加，体温迅速上升，并引起恶性循环。 发热的原因多而复杂，常见的原因有： 感染性发热——由病原体产生与释放的致热源，引起发热； 无菌性组织损伤的炎症发热——组织损伤后释放致热源，引起发热，如心梗、手术后吸收热等； 变态反应性发热——如血型不合、过敏反应、药物热等； 肿瘤、白血病性发热——由于代谢旺盛、肿瘤细胞及白细胞破坏后产生致热源，引起发热。

高温发热——如中暑时，是因高温引起机体产热与散热异常。 。
发烧的原理
发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，虽然体温37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。食物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温 。

发烧本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热（FUO）的病因诊断是一个世界性难题，有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。FUO有准确的定义，其包含3个要点：①发热时间持续≥3周；②体温多次>38.3℃；③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。
发烧的机理是什么
体温升高超出正常范围（口腔温度>37.3℃，直肠温度>37.6℃），或一日内体温变动范围超出1.2℃；在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理反应和表现。临床上将发热分为低热（37.3~38℃）、中等度热（38.1~39℃）、高热（39.1~41℃）和超高热（>41℃）。超高热可能是中暑（心率与呼吸加快、皮肤灼热、汗闭、谵妄、昏迷等），或因循环衰竭（表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、呼吸浅短、瞳孔散大、晕厥、意识障碍等）引起，应在及时物理降温的同时，急送医院抢救。在未明确诊断之前不要轻易应用抗生素及退热药、肾上腺皮质激素，以免掩盖病情贻误诊断和治疗，应在查明发热原因后对因治疗。

对急性发热患者在病程中伴有发疹者，属于急性疹性发热类疾病；在发疹性急性传染病流行期间，对发热病人，应逐日详细检查全身皮肤和口腔粘膜；如见有皮疹，应注意皮疹的大小、形态、有无高出皮肤面、颜色、硬度、边缘等情况，指压（最好用玻璃片压迫观察）有无褪色、有无瘙痒，注意初发部位及分布范围，经过中有无脱屑、脱皮及色素沉着等。各种急性疹性传染病有不同的发病潜伏期，皮疹的出现也在病程的一定时间内出现，在诊断时有相当意义，应注意观察。

发热的同时伴有肺部病症，如咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，是肺部炎症的主要表现（但患者的症状不一定齐全）。除按本栏目查询外，可按不同的突出症状进行查询比较。

周期性发热：体温突然或缓慢升高至高峰（可达40℃或>40℃），持续数小时至数日后，迅速或缓慢下降至正常；经过一段无热期后再度发热，持续数小时至数日后再次下降至正常，可反复多次。

发热持续两周以上者，病因复杂，大致可分为感染性、风湿性、血液病和恶性肿瘤四大类。

体温升高在37.5~38℃（口腔测温）并排除生理性原因，持续2周以上者，称为慢性低热。
发烧的原理
人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。 o1p-

根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类： 9edDd

一、致热原性发热 -ne

大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原ز抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。 O

致热原性发热可见于下列情况： `$Ly

(1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症（如结核病）致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。 C_"#\Z

(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加（如渗出液增多）或屏障被破坏（ 如挤压疖痈等）时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。 75oT`<

(3)无菌炎症的发热，是由于某种损伤（如机械性、物理性、化学性等）和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。 vE%

(4)变态反应性疾病的发热，因抗原ز抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。 E~'

(5)致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高（正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低），能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。 E

(6)肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身（如淋巴网状细胞瘤）可含有致热原。
退烧药的原理是什么
原理：

退烧药可以抑制机体内前列腺素的生物合成。在退烧药的作用下细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。

尽管退烧药种类繁多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。

扩展资料

引起发烧的原因：

1、外在因素：小儿体温受外在环境影响，如天热时衣服穿太多、水喝太少、房间空气不流通。

2、内在因素：生病、感冒或其他疾病。

退烧注意事项：

1、如果感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。

2、勿使室温过高，同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。