雄性激素源性脱发发病原理是什么，是不是无法治愈的？
雄性激素源性脱发发病原理是脱发。雄性激素性脱发（又称男性型脱发，MA）是临床上最常见的具有一定特征的进行性脱发。最近，随着头发生长的分子生物学的发展，在雄性激素性脱发的发病机制和治疗方面取得了一些新的进展。现将雄性激素性脱发的发病机制和治疗回顾如下。
雄性激素性脱发症的发病机理。雄激素性脱发的特点是生长毛囊与静止毛囊的比例从正常的12：1下降到5：1，毛囊密度从正常成年人的326 /cm'逐渐降低到278 /cm'。这些病理变化的机制尚不完全清楚。最近的发现与以下因素有关。
循环血液中雄性激素的作用。有人指出，雄性激素性脱发在太监中不发生，已有2000年，但没有直接证据表明雄性激素与脱发有关。青春期前的潘湾切除术后不会发生MA，但如果潘湾切除术有遗传性MA的家族史，人工补充睾丸激素可以诱发MA。但青春期后切除睾丸并不能防止MA。因此，有人认为，雄激素反应的程度是在青春期前由遗传 "开关 "激活的。此外，雄性激素对毛发的影响取决于毛囊的位置。在青春期前，阴毛、腋毛、胡须和胸毛会因性激素的作用而长出绒毛，而头皮上的毛囊则会收缩，变成绒毛。对此没有令人满意的解释。
双氢睾酮可激活性激素反应综合征和ii型5A还原酶缺乏症患者毛囊中的性激素受体，从而诱发这些患者的MA。毛囊中过多的性激素活动可能是由于局部因素，如性激素受体数量增加，或局部双氢睾酮分泌增加；也可能是系统的各种因素导致血液中循环的DHT水平增加。
255A-还原酶。睾酮通过5A-还原酶转化为双氢睾酮。人体内有两种5A-还原酶异构体，即ⅰ型和ⅱ型5A-还原酶。ⅰ型5A-还原酶主要存在于皮脂腺、胸背部皮肤、肝脏、肾上腺和肾脏。ⅱ型5A-还原酶主要存在于头皮、毛囊内（即外根鞘的最内层）和毛囊周围组织。ii型5A-还原酶在前列腺和胡须部位占主导地位。5 A -还原酶的活性在毛囊生长期比在静止期高3-8倍。DHT与睾酮竞争相同的受体，但DHT的亲和力是睾酮的5倍以上。成年男性头皮产生的DHT总量少于前列腺，但局部产生的DHT或全身性DHT在MA中的作用还没有报道。男性MA患者的毛囊5A-还原酶活性增加，脱发区的皮肤将睾酮转化为双氢睾酮的能力增加。在患有假两性畸形的男性中，睾酮的分泌和雄性激素受体是正常的。由于5A-还原酶的缺乏，局部和全身的DHT水平降低。因此，躯干和面部没有毛发，毛发生长正常，没有前额发际线后退和秃头。
局部雄性激素受体。MA的脱发是逐渐发生的，并具有特征性的模式。是否脱发或脱发的程度取决于毛囊的各自局部因素。毛囊移植实验表明，枕部毛囊移植到头顶后仍有抗激素脱发的特征，而从头顶移植到前臂的毛囊仍有同步的毛囊脱发。保持原生长部位的特征趋势的主要原因是毛囊中雄性激素受体敏感性的不同。不同的毛囊，雄性激素受体的数量、类型和亲和力都不同。在生长的毛囊细胞中发现了一种抑制性多肽蛋白，它以非竞争的方式调节雄激素受体的结合。人们还发现，在生长中的毛囊细胞中存在着转化因子，它具有恐惧性REDOX的能力，通过产生一种活性较低的复合物来影响受体的结合。毛囊通过增加5A-还原酶和雄性激素受体的表达来调节其雄性激素反应。
与雄性激素产生和雄性激素转化为双氢睾酮有关的基因的限制没有明显变化。
