Question

帕金森病多久会瘫痪？听说定颤散风汤疗效不错，哪里可以买

Answer 1

帕金森病是一个锥体外系的疾病，它表现为动作迟缓，想快快不了。最开始的时候是手部小肌肉的精细动作比较缓慢，比如说扣纽扣，系鞋带这些动作非常的迟缓，到后来翻身，起床，走路也很缓慢。肌肉僵直，患者会觉得是身上像捆了个绳子一样，想动动不了。被动检查可以发现患者的肌张力呈铅管样或者是齿轮样增高。到了中晚期患者会有姿势平衡方面的障碍，帕金森的病程约为15-20年，最终是由于肌张力增高导致的肌强直而使得患者不能活动而卧床，而不是瘫痪。
帕金森病实质上并不会引起瘫痪，只会引起患者的肢体僵硬、活动困难导致需要长期卧床、不能自行行走。而帕金森病的晚期指的就是疾病终末期，其表现就是全身僵硬、卧床不起，所以帕金森病晚期就是瘫痪期，和瘫痪期之间没有时间距离。如果是说患者从发病到瘫痪需要多久则不同的患者其时间也不同，如果患者60岁左右起病，大概在70-75岁时会发生卧床不起，经过积极的治疗包括对症治疗、对因治疗，患者从发病到卧床的时间可能会有所延长，部分患者在15年以上，进展快的患者也有可能在5-10年之间
帕金森病和帕金森综合征本身的疾病是不会致死的，导致患者致死的原因主要是合并症，例如长期的卧床的患者，引起坠积性肺炎而导致呼吸衰竭；患者因年老体弱而出现心脏功能不好出现循环衰竭。另外，患者在晚期出现咽喉肌肌张力增强，导致进食困难会引起水电解质酸碱平衡的紊乱，而引起患者生命的终止。另外，长期卧床的患者可以有褥疮的发生，严重的褥疮感染也会危及患者的生命。肾脏功能，有的患者可因为肾衰而导致死亡。因此，帕金森病的患者卧床之后，如果没有严重的并发症，可以长达10年的寿命，因此对于并发症的预防还是关键重中之重。

Answer 2

很多帕金森患者晚期都出现了卧床，不能站立和行走，其实帕金森病引起的“瘫痪”与真正的瘫痪不完全一样。医学上通常把随意肌主动而稳定的收缩功能障碍称为瘫痪。随意肌收缩力量(即肌力)减退，称为不完全性瘫痪;随意肌完全不能收缩，称为完全性瘫痪。随意的肌肉收缩是由锥体系支配的，但是肌肉的张力是由锥体外系调节的，正常情况下，锥体系和锥体外系的功能是协调一致的。帕金森病的病变部位是锥体外系。直接影响肌肉收缩力的因素除了肌肉本身病变外，还有支配肌肉的神经。帕金森患者的锥体系功能损害不大，但是锥体外系的损伤造成患者的肌张力很高，限制了肌肉的自如收缩和舒张。锥体外系涉及的核团多,相互之间,上与皮层、下与脊髓之间均有联络，构成了多个环路。帕金森病主要表现为肌张力强制性增高和静止性震颤。目前认为肌强直为苍白球活动过度，使屈肌和伸肌张力都升高;震颤是丘脑腹外侧核功能的释放。

帕金森病只有在晚期才有肌力轻度减退，早期或发病数年并不引起瘫痪。但是，随着病情加重,到后期时,可能由于四肢及躯干张力过高而限制了主动运动,导致患者生活不能自理，不能起床活动。此时,人们常视之为“瘫痪”，但其本质与瘫痪是有区别的。

Answer 3

你好
帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。
工具/原料
帕金森病是怎么得的病因
方法/步骤
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年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。

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环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

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遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(<40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。

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氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2)浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。

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线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP能造成MES23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。

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兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。

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钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2浓度增加、Ca2/Mg2-ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。

[图]8/8
免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。

Answer 4

帕金森病本质上不会引起瘫痪。医学研究提示，帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确，可能与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。
遗传因素
目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
环境因素
环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。神经系统老化
有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的最重要因素。
多因素交互作用
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。
对帕金森患者采取综合治疗，药物治疗为首选方案，手术治疗作为补充。