碱性磷酸酶偏高的原因

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医学生jay
2022-10-22 · TA获得超过2608个赞
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  当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆 汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。那么碱性磷酸酶偏高是什么原因呢?下面由我为大家整理的,希望大家喜欢!

  可以分为生理性原因和病理性原因,具体讨论如下:

  1、生理性原因 儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期,这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃,所以检测时值会偏高。

  2、病理性原因 当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清中的碱性磷酸酶偏高。

  3、骨骼有病时,例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。

  4、其他不是很常见的疾病,例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等。

  有何影响

  碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。它主要经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此,孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时,血清碱性磷酸酶亦可升高,所以对人体的危害是比较大的。

  酸性磷酸酶acid phosphatase,ACP主要存在于巨噬细胞,定位于溶酶体内。ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。

  1前列腺癌:尤其是转移癌ACP明显升高。PAP对前列腺癌的诊断较ACP敏感,二者对晚期前列腺的诊断、疗效观察及预后监测价值更大。

  2血液病:粒细胞白血病、高雪病、尼曼匹克病、原发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等ACP活性亦增高。

  3非恶性前列腺疾病:前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。

  4骨疾病:变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、多发性骨髓瘤及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移,ACP活性也可升高。

  5其他:甲状腺功能亢进,急、慢性肾炎、尿潴留等ACP活性可增高。 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶,几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式,即LDH-1H4、LDH-2H3M、LDH-3H2M2、LDH-4HM3及LDH-5M4,可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性,所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2,〉LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2,利用此指标可以观察诊断心肌疾病。

  乳酸脱氢酶大于300,属于增高,600,高出1倍,有参考价值。如果排除急性心肌梗死、巨幼细胞性贫血及溶血性疾病后,首先要考虑恶性肿瘤。虽不是恶性肿瘤唯一的诊断,但确实对肿瘤诊断有重要的临床意义,最好做进一步检查,防患于未然。

   糖的吸收途径

  小肠绒毛上皮细胞吸收小肠内葡萄糖的方式为二级主动运输。小肠内钠离子浓度高于小肠绒毛上皮细胞内的钠离子浓度,因而两者之间存在钠离子浓度差的梯度,通过该钠离子的浓度梯度差,葡萄糖和钠离子可以从小肠内通过离子通道进入小肠绒毛上皮细胞;随着钠离子的不断流入,造成钠离子浓度梯度逐渐减小,为了维持钠离子内外的浓度梯度差以便于吸收葡萄糖,此时,小肠绒毛上皮细胞内钠离子--钾离子泵开启,消耗ATP,使小肠绒毛上皮细胞内的钠离子流回小肠中,再次形成运输葡糖糖所需要的钠离子浓度梯度。依次回圈。

  食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用,催化淀粉中α-1,4-糖苷键的水解,产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短,淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶,催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上,含有α糊精酶,此酶催化α极限糊精的α-1,4-糖苷键及α-1,6-糖苷键水解,使α-糊精水解成葡萄糖;刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶,前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖,后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。

  糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段,己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程,有特定的载体参与:在小肠上皮细胞刷状缘上,存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体,当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时,葡萄糖随Na+一起被移入细胞内,这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度化学势能提供的,它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度,葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体unidirectional glucose transporter顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵Na+-K+ ATP酶,利用ATP提供的能量,从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液,从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度,维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。

   血糖的来源与去路:

  食物中含量最多的糖类是淀粉.淀粉的消化从口腔开始。食物中的淀粉在唾液淀粉酶的作用下,转变为淀粉糊精、葡萄糖及麦芽糖等产物进入胃。这种消化在食物进入胃以后,很快就停止了,因为唾液淀粉酶受胃酸作用,很快失去活性。小肠才是淀粉消化最主要的部位,在肠腔内的胰淀粉酶、糊精酶、麦芽糖酶的进一步消化下,最终形成可以被肠道吸收的单糖。经过消化吸收入的单糖主要是葡萄糖。血糖即是指血糖中的葡萄糖。

  血糖经过肝门静脉进入肝脏后,其中一部分转变成肝糖原,储存在肝脏中,作为糖的一个库存处。其中大部分经肝静脉进入到体内进行血液回圈,被输送到全身各组织细胞,加以利用,分解燃烧产生热量,供人体需要。还有小部分糖以糖原的形式储存于其他器官,特别是肌肉组织中。肌肉组的糖原叫做肌糖原。虽然肌糖原只占肌肉重量的1%~2%,但肌肉在体内的重量最大,所以,肌是体内储存糖原最多的器官,是糖的又一个储存。

  如果糖的摄入量过多,还可以转化为脂肪。当血糖供应不足时,即可动员糖的库储存备——肝糖原和肌糖原;肝脏还可以利用其他原料,如体内氨基酸、乳酸以及脂肪分解后产生的甘油合成葡萄糖——这就是所谓的糖异生作用。所以,糖原分解和糖异生的生理意义,主要在于在饥饿状态下,维持血糖水平的相对稳定。

  概括起来,血糖的来源有三条途径:主要是从胃肠道吸收;其次是肝脏合成葡萄糖即糖异生或肝脏糖原分解为葡萄糖;再者是肌肉中的糖原分解为葡萄糖入血。血糖有四个去路:其一,人体的组织细胞摄取、利用转化为能量;其二,在肝脏、肌肉中合成糖原;其三,转变为脂肪;其四,转变为其他糖类物质。

  血糖

  合成肌糖原 ← ← 胃肠吸收

  合成肝糖原 ← ←肝糖原分解

  合成脂肪酸 ← ←肝异生

  转化为能量 ← ←肌糖原分解

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