病理学理论指导:急性炎症的概述
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炎症依其病程经过分为两大类:急性炎症和慢性炎症。
1. 急性炎症:持续时间短,常常仅几天,一般不超过一个月,以渗出性病变为主,炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
2. 慢性炎症:持续时间较长,为数月到数年,病变以增殖性变化为主,其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
在急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显。(重要!)
一、急性炎症过程中血流动力学改变
急性炎症过程中组织发生损伤后,很快发生血流动力学变化,亦即血流量和血管口径的改变。血流动力学变化按如下顺序发生。
1.细动脉短暂收缩:由神经调节和化学介质引起,损伤发生后立即出现,持续几秒钟。
2.血管扩张和血流加速:是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。
3.血流速度缓慢:是由血管通透性增高造成的。
二、血管通透性增加
血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿;若聚集于浆膜腔,则称为浆膜腔炎性积液。
血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加(了解即可)。
1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短,而且所引起内皮细胞收缩是可逆的,因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。
2.内皮细胞细胞骨架重构。
3.内皮细胞穿胞作用增强。
4.直接损伤内皮细胞。
5.迟发持续性渗漏。
6.白细胞介导的内皮细胞损伤。
7.新生毛细血管管壁的高通透性。
三、白细胞渗出和吞噬作用
炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶,白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。对机体而言,这是一把“双刃剑”!
■ 好处:中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。
■ 坏处:白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等,引起组织
损伤并可能延长炎症过程。
白细胞的渗出过程是复杂的连续过程,包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段,并在趋化因子的作用下运动到炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。
四、炎症细胞的种类和主要功能
■ 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;
■ 巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等,并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;
■ 淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;
■ 嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;
■ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
五、炎症介质在炎症过程中的作用
急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外,这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺
2.花生四烯酸代谢产物
3.白细胞产物
4.细胞因子
5.血小板激活因子
6.一氧化氮
7.神经肽
(二)体液中的炎症介质
血浆中存在着三种相互关联的系统:激肽、补体和凝血系统,是重要的炎症介质。
1.激肽系统:激肽系统激活的最终产物是缓激肽,后者使细动脉扩张,血管通透性增加,内皮细胞收缩,血管以外的平滑肌细胞收缩,并且在注入皮肤后引起疼痛。
2.补体系统:由20种蛋白质组成,是病原微生物的抵抗因子,具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活,其中C3激活是最重要的一步。
3.凝血系统:Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统,而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。主要炎症介质的作用小结于表1-5-3-1。
表1-5-3-1 主要炎症介质的作用
功能 炎症介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产生、P物质、血小板激活因子
趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子(例如IL-8)
发热 细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)、PG
疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶,NO
六、急性炎症的类型及其病理变化
依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同,急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
(一)浆液性炎
浆液性炎以浆液性渗出为其特征,浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
浆液性炎一般较轻,炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响,甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
(二)纤维素性炎
纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
1. 发生于粘膜:渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎,若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;
2. 发生于气管:则较易脱落称为浮膜性炎,易引起窒息。
3. 浆膜的纤维素性炎(如“绒毛心”):可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生纤维性粘连。
4. 发生在肺:除了有大量渗出的纤维蛋白外,还可见大量中性粒细胞,常见于大叶肺炎。
(三)化脓性炎
化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致,亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
(四)出血性炎
其炎症灶的血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
● 上述各型炎症可单独发生,亦可合并存在,如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。
● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症,如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。
七、急性炎症的结局 (简单:痊愈/转为慢性/蔓延扩散)
大多数急性炎症能够痊愈,少数迁延为慢性炎症,极少数可蔓延扩散到全身。
(一)痊愈
在炎症过程中病因被清除,若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,通过周围尚存的细胞的再生,可以完全恢复原来组织的结构和功能,称为完全愈复。若坏死范围较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。
(二)迁延为慢性炎症
如果致炎因子不能在短期清除,在机体内持续起作用,不断地损伤组织造成炎症迁延不愈,便使急性炎症转变成慢性炎症,病情可时轻时重。
(三)蔓延扩散
在机体抵抗力低下,或病原微生物毒力强、数量多的情况下,病原微生物可不断繁殖,并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。
1. 急性炎症:持续时间短,常常仅几天,一般不超过一个月,以渗出性病变为主,炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
2. 慢性炎症:持续时间较长,为数月到数年,病变以增殖性变化为主,其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
在急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显。(重要!)
一、急性炎症过程中血流动力学改变
急性炎症过程中组织发生损伤后,很快发生血流动力学变化,亦即血流量和血管口径的改变。血流动力学变化按如下顺序发生。
1.细动脉短暂收缩:由神经调节和化学介质引起,损伤发生后立即出现,持续几秒钟。
2.血管扩张和血流加速:是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。
3.血流速度缓慢:是由血管通透性增高造成的。
二、血管通透性增加
血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿;若聚集于浆膜腔,则称为浆膜腔炎性积液。
血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加(了解即可)。
1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短,而且所引起内皮细胞收缩是可逆的,因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。
2.内皮细胞细胞骨架重构。
3.内皮细胞穿胞作用增强。
4.直接损伤内皮细胞。
5.迟发持续性渗漏。
6.白细胞介导的内皮细胞损伤。
7.新生毛细血管管壁的高通透性。
三、白细胞渗出和吞噬作用
炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶,白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。对机体而言,这是一把“双刃剑”!
■ 好处:中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。
■ 坏处:白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等,引起组织
损伤并可能延长炎症过程。
白细胞的渗出过程是复杂的连续过程,包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段,并在趋化因子的作用下运动到炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。
四、炎症细胞的种类和主要功能
■ 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;
■ 巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等,并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;
■ 淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;
■ 嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;
■ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
五、炎症介质在炎症过程中的作用
急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外,这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺
2.花生四烯酸代谢产物
3.白细胞产物
4.细胞因子
5.血小板激活因子
6.一氧化氮
7.神经肽
(二)体液中的炎症介质
血浆中存在着三种相互关联的系统:激肽、补体和凝血系统,是重要的炎症介质。
1.激肽系统:激肽系统激活的最终产物是缓激肽,后者使细动脉扩张,血管通透性增加,内皮细胞收缩,血管以外的平滑肌细胞收缩,并且在注入皮肤后引起疼痛。
2.补体系统:由20种蛋白质组成,是病原微生物的抵抗因子,具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活,其中C3激活是最重要的一步。
3.凝血系统:Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统,而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。主要炎症介质的作用小结于表1-5-3-1。
表1-5-3-1 主要炎症介质的作用
功能 炎症介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产生、P物质、血小板激活因子
趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子(例如IL-8)
发热 细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)、PG
疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶,NO
六、急性炎症的类型及其病理变化
依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同,急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
(一)浆液性炎
浆液性炎以浆液性渗出为其特征,浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
浆液性炎一般较轻,炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响,甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
(二)纤维素性炎
纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
1. 发生于粘膜:渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎,若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;
2. 发生于气管:则较易脱落称为浮膜性炎,易引起窒息。
3. 浆膜的纤维素性炎(如“绒毛心”):可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生纤维性粘连。
4. 发生在肺:除了有大量渗出的纤维蛋白外,还可见大量中性粒细胞,常见于大叶肺炎。
(三)化脓性炎
化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致,亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
(四)出血性炎
其炎症灶的血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
● 上述各型炎症可单独发生,亦可合并存在,如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。
● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症,如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。
七、急性炎症的结局 (简单:痊愈/转为慢性/蔓延扩散)
大多数急性炎症能够痊愈,少数迁延为慢性炎症,极少数可蔓延扩散到全身。
(一)痊愈
在炎症过程中病因被清除,若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,通过周围尚存的细胞的再生,可以完全恢复原来组织的结构和功能,称为完全愈复。若坏死范围较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。
(二)迁延为慢性炎症
如果致炎因子不能在短期清除,在机体内持续起作用,不断地损伤组织造成炎症迁延不愈,便使急性炎症转变成慢性炎症,病情可时轻时重。
(三)蔓延扩散
在机体抵抗力低下,或病原微生物毒力强、数量多的情况下,病原微生物可不断繁殖,并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。
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