急性闭角型青光眼简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 概述
- 4 急性闭角型青光眼的病因
- 4.1 解剖因素
- 4.2 诱发因素
- 5 急性闭角型青光眼的临床表现
- 5.1 临床前期
- 5.2 前驱期
- 5.3 急性发作期
- 5.4 缓解期
- 5.5 慢性期
- 5.6 绝对期
- 6 急性闭角型青光眼的诊断
- 6.1 临床前期的诊断
- 6.2 发作期的诊断
- 6.3 间歇缓解期的诊断
- 6.4 慢性进展期的诊断
- 7 急性闭角型青光眼的治疗
- 7.1 临床前期的治疗
- 7.2 急性发作期的治疗
- 7.2.1 乙酰唑胺
- 7.2.2 0.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼
- 7.2.3 1%毛果芸香堿滴眼液滴眼
- 7.2.4 20%甘露醇溶液
- 7.2.5 转诊
- 7.3 间歇缓解期的治疗
- 7.4 慢性进展期的治疗
- 8 参考资料
- 附：
- 1 急性闭角型青光眼相关药物
1 拼音
jí xìng bì jiǎo xíng qīng guāng yǎn
2 英文参考
acute angleclosure glaua [湘雅医学专业词典]
3 概述
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，为原发性青光眼的一种，是老年人常见眼病之一。临床上多见于虹膜膨隆型的明显窄房角眼，相对性瞳孔阻滞较重，房角呈“全”或“无”关闭，眼压升高明显[1]。分为临床前期、发作期、间歇缓解期、慢性进展期[1]。
青光眼（glaua）是一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的眼病[2]。即当眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将给眼球内各组织尤其是视神经视功能带来损害，最典型、最突出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小，如不及时采取有效的治疗，视野可以全部丧失，终至失明[2]。
青光眼可以分为原发性青光眼，继发性青光眼和发育性青光眼[2]。其中最常见的是原发性青光眼（primary glaua）[2]。原发性青光眼一般双眼发病，但两眼的发病可有先后，严重程度也有差异[3]。根据前房角解剖结构的差异和发病机制的不同，分为原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼[3]。原发性闭角型青光眼是在原先就存在的异常虹膜构型的基础上而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞，导致房水流出受阻造成眼压升高的一类青光眼[3]。原发性开角型青光眼是小梁网途径的房水外流排除系统病变和（或）房水外流阻力增加所致眼压升高的一类青光眼[3]。
急性闭角型青光眼多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。
4 急性闭角型青光眼的病因
急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。
4.1 解剖因素
闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约45mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。
4.2 诱发因素
一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。
5 急性闭角型青光眼的临床表现
5.1 临床前期
一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。
5.2 前驱期
在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。
5.3 急性发作期
（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。
（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。
（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。
（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。
（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。
（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.3110.64kpa（7080mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。
（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节 段性虹膜萎缩。
（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油23滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。
（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。
（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。
5.4 缓解期
急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节 除术，可防止急性发作。
5.5 慢性期
慢性期是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.666.65kpa（3550mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。
5.6 绝对期
一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
6 急性闭角型青光眼的诊断
急性闭角型青光眼主要根据病史、手电或裂隙灯检查、眼压测量进行诊断[1]。
6.1 临床前期的诊断
①浅前房、窄房角；②具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作史或明确的急性闭角型青光眼家族史；③尚未发生青光眼[1]。
6.2 发作期的诊断
（1）典型大发作：①眼痛、头痛、视力下降；②眼压急剧升高，眼球坚硬如石；③结膜混合充血，角膜雾状水肿，瞳孔扩大，对光反应消失；④前房浅。晶体前囊下可见灰白色斑点，虹膜脱色素或呈节段性萎缩[1]。
（2）不典型发作：①患者仅有轻度的眼部酸胀、头痛，雾视虹视发作；②虹膜膨隆，前房较浅；③眼压升高；④发作时间短暂，经休息后自行缓解[1]。
6.3 间歇缓解期的诊断
①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用一种降眼压滴眼液，眼压能稳定在正常水平[1]。
6.4 慢性进展期的诊断
①房角大部分或全部粘连；②眼压持续升高；③出现视乳头逐渐凹陷萎缩，视野受损缩小，最后失明[1]。
7 急性闭角型青光眼的治疗
7.1 临床前期的治疗
临床前期治疗目的为预防发作[1]。周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术是首选的解除瞳孔阻滞的治疗方案[1]。对于患者暂时不愿手术者或无条件进行手术的地区，可选用1%毛果芸香堿，一日2～3次滴眼，并定期随访[1]。
7.2 急性发作期的治疗
急性发作期治疗目的为挽救视功能和保护房角功能，应作急诊全力抢救，以期在最短的时间内控制高眼压[1]。需要促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水药物联合应用[1]。
7.2.1 乙酰唑胺乙酰唑胺是通过减少房水生成控制眼压[1]。服药后1～2小时开始出现降眼压作用，持续4～12小时[1]。血浆半衰期为4小时。可与毛果芸香堿和噻吗洛尔联合治疗青光眼[1]。
用法用量：乙酰唑胺125～250mg，口服，每日2～4次，日总剂量不超过1g[1]。
全身副作用：包括胃肠道反应、味觉改变、食欲减退、恶心、腹泻、手足口周感觉异常。部分患者出现代谢性酸中毒、肾结石，可给予碳酸氢钠纠正酸中毒。个别病例服药后产生再生障碍性贫血。[1]
乙酰唑胺禁忌证：包括肾上腺功能不全、肾结石、严重肝肾功能损害、糖尿病酮症，磺胺药物过敏患者。应避免与阿司匹林并用。[1]
7.2.2 0.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼噻吗洛尔是非选择性的β受体阻断剂，对于正常跟压眼和高眼压跟均具有降低眼压的作用，对视力调节和瞳孔大小无明显影响，用药开始后30～60分钟眼压开始下降，最大作用多出现在用药后2小时左右，作用持续24～48小时，与碳酸酐酶抑制剂具有协同抑制房水生成的作用[1]。噻吗洛尔对于睡眠期间的生理性房水分泌减少无作用[1]。如无特殊禁忌，噻吗洛尔是治疗开角型青光眼的首选药物[1]。
用法用量：0.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼，一日2次，每次1滴[1]。
噻吗洛尔应用禁忌证：包括急性心力衰竭、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞、哮喘发作。对于有哮喘病史和严重干眼症患者慎用。[1]
噻吗洛尔的副作用：眼部副作用包括眼眶痛、干眼，角膜上皮损害少见。全身副作用包括：①轻度低血压和脉搏减慢；②支气管哮喘、痉挛；③高密度脂蛋白、胆固醇降低，甘油三酯升高。[1]
7.2.3 1%毛果芸香堿滴眼液滴眼毛果芸香堿滴跟1小时后开始发挥降眼压作用，持续4～8小时，具有与其他类型抗青光眼药物β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制剂等协同控制眼压的作用[1]。毛果芸香堿在急性闭角型青光跟发作期短期使用可以收缩瞳孔括约肌、拉紧虹膜、减少周边虹膜组织在房角的堆积，有助于开放房角[1]。当眼压超过50mmHg时，瞳孔括约肌缺血，对毛果芸香堿反应不明显，可选用噻吗洛尔滴眼和碳酸酐酶抑制剂口服以及甘露醇静脉滴注使眼压下降至瞳孔括约肌对毛果芸香堿有反应后再应用毛果芸香堿缩瞳[1]。在开角型青光眼治疗中，毛果芸香堿可以促进睫状肌收缩，牵拉巩膜突，改善小粱网结构，促进房水外流从而降低眼压[1]。
用法用量：1%毛果芸香堿滴眼液滴眼，每15分钟1次，至眼压下降后或瞳孔恢复正常大小后逐渐减少用药次数，保持在一日4次[1]。
毛果芸香堿常见的眼局部副作用[1]：
1）泪滥、结膜充血、结膜和睑缘刺激症状。
2）眼睑痉挛。
3）治疗初因虹膜括约肌和睫状肌过度收缩引起的眼痛。
4）因调节痉挛引起的视力下降，青年人明显。
5）致白内障作用。
6）因晶体厚度增加或睫状体水肿，以及晶体或虹膜隔向前移位、悬韧带松弛，缩瞳后可增加虹膜与晶体接触，加重瞳孔阻滞，引起房角关闭。特别是在高眼压眼，当睫状肌持续收缩时，虹膜括约肌对缩瞳药无反应，容易引起晶体虹膜隔前移，加重房角关闭，引起眼压进一步升高。
7）血管扩张，血房水屏障通透性增加。
8）虹膜后粘连。
9）虹膜括约肌强直收缩，多见于长期使用缩瞳药后。
10）偶见致视网膜脱离。
毛果芸香堿的全身副作用：包括引起疲劳和不适，引起胃肠、呼吸道黏膜分泌增加，心动过缓等[1]。
毛果芸香堿使用禁忌：毛果芸香堿禁用于活动葡萄膜炎患者。对于慢性阻塞性肺病、消化道溃疡、心动过缓、周边视网膜格子样变性、高度近视、视网膜脱离史明确的患者慎用。[1]
7.2.4 20%甘露醇溶液甘露醇通过增加血液渗透压，减少玻璃体容积，促进眼压下降[1]。静脉滴注后30～45分钟降眼压作用最大，降眼压作用持续4～6小时[1]。
用法用量：20%甘露醇溶液，一日1.0～1.5g/kg，分2～3次，快速静脉滴注[1]。
甘露醇的副作用主要包括：尿潴留、头痛、胸背痛、恶心、呕吐、精神错乱、低血钾、低血钠。对于肾衰患者、充血性心力衰竭患者慎用。对于老年患者，伴有高血压、肾功能不全以及电解质紊乱的患者应严密监护血压、电解质情况。[1]
7.2.5 转诊如果采用上述治疗措施治疗2小时后眼压仍持续在50～60mmHg以上，应立即考虑转送三级综合医院或专科医院进一步治疗[1]。对于不典型发作，在发作期可以选用以上1～3种治疗，眼压下降后可逐步减少至停用1～2种药物[1]。如眼压控制，可转三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术治疗[1]。
7.3 间歇缓解期的治疗
暂不愿进行手术者，选用1%毛果芸香堿一日2～3次滴眼，加强随访；有条件者可转送三级综合医院或专科医院进行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开治疗[1]。
7.4 慢性进展期的治疗
