产生细胞水肿的原因是
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原因是当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时,膜钠泵功能降低,钠和水进入细胞内,导致细胞内水分过多聚集,细胞肿胀,称为细胞水肿。为可逆性损伤,也可发展为细胞死亡。
细胞水肿,又称“水样变性”,是细胞可逆性损伤的一种形式,常是细胞损伤中最早出现的改变。其机制为线粒体受损,导致ATP生成减少,再导致细胞膜钠钾泵功能障碍,进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后,无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积,可增加渗透压负荷,进一步加重细胞水肿,导致细胞内液增多。
凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害,都可导致细胞水肿,常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的实质细胞。病变初期,细胞线粒体和内质网变得肿胀,形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积累,则细胞肿大明显,细胞质高度疏松呈空泡状,细胞核也可胀破,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为气球样变。
细胞水肿,又称“水样变性”,是细胞可逆性损伤的一种形式,常是细胞损伤中最早出现的改变。其机制为线粒体受损,导致ATP生成减少,再导致细胞膜钠钾泵功能障碍,进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后,无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积,可增加渗透压负荷,进一步加重细胞水肿,导致细胞内液增多。
凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害,都可导致细胞水肿,常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的实质细胞。病变初期,细胞线粒体和内质网变得肿胀,形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积累,则细胞肿大明显,细胞质高度疏松呈空泡状,细胞核也可胀破,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为气球样变。
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当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时,膜钠泵功能降低,钠和水进入细胞内,导致细胞内水分过多聚集,细胞肿胀,称为细胞水肿。为可逆性损伤,也可发展为细胞死亡。
病理变化
1.肉眼:器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡。
2.光镜:细胞体积增大,胞质透明、淡染,严重时整个细胞膨大如气球,称气球样变性。常见于心、肝、肾等。
3.电镜:胞质基质疏松,电子密度降低,线粒体肿胀、嵴变短变少,内质网扩张,核糖体脱失,呈空泡状。
病理变化
1.肉眼:器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡。
2.光镜:细胞体积增大,胞质透明、淡染,严重时整个细胞膨大如气球,称气球样变性。常见于心、肝、肾等。
3.电镜:胞质基质疏松,电子密度降低,线粒体肿胀、嵴变短变少,内质网扩张,核糖体脱失,呈空泡状。
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你好,由于中毒,炎症等造成的损伤,使胞内的线立体损伤,产生能量不足,于是乎na-k泵功能障碍,na水在细胞内的聚集称之为细胞水肿.
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主要原因:缺氧、感染、中毒
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蛋白质含量较少
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渗透压 毛细血管 等问题,课本上有
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