心内膜下心肌梗死的机制

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糊狸0476
2016-05-30 · 超过10用户采纳过TA的回答
知道答主
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非ST段抬高的心梗比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久,造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比,前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了,这是由于:完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合,更多地集中在心肌壁的内1/3,因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。

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