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痛经的原因及饮食调养
1.痛经的原因
月经期间发生剧烈的小肚子痛，月经过后自然消失的现象，叫做痛经。多数痛经出现在月经时，部分人发生在月经前几天。月经来潮后腹痛加重，月经后一切正常。腹痛的特点与月经的关系十分密切，不来月经就不发生腹痛。因此，与月经无关的腹痛，不是痛经。痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种。原发性痛经是指从有月经开始就发生的腹痛，继发性痛经则是指行经数年或十几年才出现的经期腹痛，两种痛经的原因不同。原发性痛经的原因为子宫口狭小、子宫发育不良或经血中带有大片的子宫内膜，后一种情况叫做膜样痛经。有时经血中含有血块，也能引起小肚子痛。继发性痛经的原因，多数是疾病造成的，例如子宫内膜异位、盆腔炎、盆腔充血等。近年来发现，子宫内膜合成前列腺素增多时，也能引起痛经。因此，需要通过检查，确定痛经发生的原因之后，针对原因进行治疗。
2.痛经的饮食调养
妇女在行经前后或经期，出现下腹及腰骶部疼痛，严重者腹痛剧烈，面色苍白，手足冰冷，甚至昏厥，称为“痛经”，亦称“行经腹痛”。痛经常持续数小时或l—2天，一般经血畅流后，腹痛缓解。本病以青年妇女较为常见，是妇女常见病之一。中医认为痛经多因气血运行不畅或气血亏虚所致。临床常见有气滞血瘀、寒凝胞宫、气血虚弱、湿热下注等症。饮食疗法能起到较好的防治作用。痛经患者在月经来潮前3-5天内饮食宜以清淡易消化为主。应进食易于消化吸收的食物，不宜吃得过饱，尤其应避免进食生冷之食品，因生冷食品能刺激子宫、输卵管收缩，从而诱发或加重痛经。月经已来潮，则更应避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生葱、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。
（摘自：求医问药网 http://www.jk58.com）
此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。情绪抑郁引起痛经者适当喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情绪、疏肝解闷的作用，使气机和利。另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血、缓急止痛的效果。
痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。
在一般情况下，月经期由于盆腔充血而有小腹部轻度的坠胀感，这是正常的，并非病理性的。但是当疼痛严重，甚至到了影响日常生活和工作，并需要服药的时候，就属于病理状态了，医学上称之为痛经。因为生殖器官病变引起的痛经，叫继发痛经。生殖器官未器质性病变的痛经叫原发痛经。
原发性痛经经常发生于月经初潮后不久，或未婚、未孕的女性，可能的病因是子宫内膜和血液内前列腺素含量的增高造成的，治疗的方法只能是在月经来潮的时候服用含有前列腺素合成酶抑制剂的药物，如消炎痛或乙酰水杨酸，以缓解症状。继发性痛经的病因较复杂，如子宫颈狭窄、子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常或盆腔炎等，都可以引起痛经。需要进行系列的检查才可以确定原因。
原发性痛经一般对生育没有影响。有的继发性痛经就会对生育产生影响，如子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常等。很多大医院的妇产科都可以做相应的检查和治疗，建议你仔细地查找病因，对症治疗。
给你几个痛经的中医食疗方
若月经来时肚子不舒服，可用热水袋热敷，还可喝些生姜红糖水、玫瑰花茶等暂时缓解。
中医认为，月经病与肾功能、脾、肝、气血、子宫等都相关，而且痛经有寒热虚实之分，可以痛感来分类。喝热饮痛感减弱属寒，痛感加剧属热，喜按喜揉者属虚，越按越痛者属热。痛经者平时应忌食生冷和酸辣食物，以清淡易消化为佳。以下是几个痛经食疗方：
1.气虚血弱型，羊肉炖当归北芪：当归50克，羊肉500克，北芪30克，吃肉喝汤。
2.肝肾亏损型，川芎丹参煲鸡蛋：川芎6克，丹参12克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后去壳再煮片刻，吃蛋喝汤。
3.寒凝血淤型，生姜红糖水：生姜15克，红糖适量，开水冲泡当茶饮。
4.气滞血淤型，益母草煮鸡蛋：益母草30克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后再煮片刻，吃蛋喝汤。
5.湿热蕴热型，丝瓜红糖汤：老丝瓜250克洗净切碎，红糖适量，煎汤趁热喝
你可能没想到全球有80%的女人和你一样每月被痛经困扰，而且其中超过50%和你一样属于找不出原因，也无法彻底根治的原发性痛经。你更没想到的是，原来你们完全不必那么“痛”，可以动员全身解救“痛经”。
2/痛经（dysmenorrhea），系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。
3/经期应注意保暖，忌寒、凉、生、冷刺激，防止寒邪侵袭；注意休息、减少疲劳，加强营养，增强体质；应尽量控制剧烈的情绪波动，避免强烈的精神刺激，保持心情愉快；平时要防止房劳过度，经期绝对禁止性生活。
4/原发性痛经的诊断，主要在于排除继发性痛经的可能。应详细询问病史，注意疼痛开始的时间、类型及特征。根据：①初潮后1～2年内发病；②在出现月经血或在此之前几个小时开始痛，疼痛持续时间不超过48～72小时；③疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛；④妇科双合诊或肛诊阴性。可得出原发性痛经之诊断。
继发性痛经的诊断 反复盆腔炎症发作史、月经周期不规则、月经过多、放置宫腔节育器、不育等病史有助于继发性痛经之诊断。
通过双合诊及三合诊，可发现一些导致痛经之病因，如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎块等。肛诊扪得子宫骶骨韧带结节状增厚，对早期诊断子宫内膜异位症尤为重要。
其他检查：如血沉、白带细菌培养、B超盆腔扫描、子宫输卵管造影、诊断刮宫，最后应用宫腔镜、腹腔镜检查可及早明确痛经之发病原因。宫腔镜检查可发现刮宫时遗漏的细小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，而提供有价值的诊断依据，可在诊刮之后进行。
5/原发性痛经
（一）一般治疗：进行体育锻炼，增强体质。平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠。重视月经生理的宣传教育，通过解释说服，消除病人恐惧、焦虑及精神负担。加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累和防止受寒。
（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，则口服避孕片（复方炔诺酮片或复方甲地孕酮片）为治疗原发性痛经的首选药物。应用口服避孕药物，90%以上症状可获得缓解，可能由于内膜生长受到抑制，月经量减少，PG量降到正常水平以下导致子宫活性减弱。治疗可试服3～4个周期，如疗效满意，可继续服用；如症状改善不明显，可适当加用PGs合成抑制剂。由于要在整个月经周期用药，而发生效应仅在周期末1～2天，除非需要同时避孕，一般不受病人欢迎。
（三）前列腺素合成抑制剂（PGSI）：对不愿避孕的病人，则宜选择PGSI，它抑制内膜的PGs合成，显著降低子宫收缩的振幅和频度，但不影响垂体—卵巢轴功能，也不会发生像口服避孕药那样的代谢性副反应，只要在疼痛发作前开始服用，持续2～3天即可，为其最大优点。但须试用一个阶段，来确定每个人疗效最满意的药物种类及最适宜的剂量。试用调整阶段有时可长达半年。
常用的PGSI按其化学结构可分：①吲哚吲唑类：如消炎痛、炎痛静（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②灭酸类：甲灭酸，商品名朴湿痛（ponstan），初次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次，氯灭酸，商品名抗炎灵，氟灭酸，初次剂量400mg，以后200mg，6～8小时1次；③苯丙酸衍生物：对异丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸钠盐，商品名萘普生（naproxan），首次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次；④保泰松类：保泰松或羟基保泰松，首次剂量200mg，以后100mg，6～8小时1次。
上述4类药物都能很快吸收，在行经的头48小时内服用即可，但因月经来潮时间常有差异，一般宜在应届月经的前3天给药，以保证疗效，缓解率在70%左右。如将上述药物更换使用，有效率可达9%。有消化道溃疡及对上述药物过敏者禁忌。副反应较轻微，多数均能耐受。其中只有消炎痛肠道反应发生率较高，还可发生头晕、疲乏虚弱感、头痛等症状，以致治疗中途停药者甚多。灭酸类或苯丙酸衍生物一类药物，尤其甲氧萘丙酸作用持续时间长，其钠盐在血中迅速达到高值，因而发生作用快，副反应也小，为目前临床最多选用之药物。
PGSI用量较大时，偶尔出现较严重副反应，故应注意，必要时停止用药。已知副反应有：①胃肠道症状：消化不良、烧心、恶心、腹痛、便秘、呕吐、腹泻及由于消化道出血所致的黑粪症；②中枢神经症状：头痛、头昏、晕眩、视力模糊、听力障碍、烦躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他症状：皮疹、水肿、支气管痉挛、液体潴留、肝肾功能损害（转氨酶升高、黄疸、蛋白尿、血尿）。
（四）β-受体兴奋剂：通过兴奋肌细胞膜上β受体，活化腺苷酸环化酶，转而提高细胞内cAMP含量。一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强Ca++的结合；另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性，导致子宫肌松弛，痛经得到迅速缓解，但同时有增快心率、升高血压之副反应。
近年临床应用单独兴奋子宫β2受体之药物，副反应显著减少。常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素，商品名舒喘灵（sulbutamol）及间羟异丁肾上腺素，商品名间羟舒喘宁（terbutalin）。给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。
在剧烈疼痛时宜用注射法：舒喘灵0.1～0.3mg，静注或间羟舒喘宁0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小时1次。中、轻度疼痛可口服，舒喘灵2～4mg/6小时或间羟舒喘宁2.5～5mg/8小时，亦可气雾吸入0.2～0.25mg，2～4小时1次。以气雾吸入较好，因用药量少而起效迅速。气雾吸入时应注意：①首先大口把气呼完；②开始深吸气时把药液吸入；③吸气完摒气3～4秒钟；④然后卷唇将气慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可维持4～6小时。但一般反映β受体兴奋剂疗效不太满意，且仍有心悸、颤抖等副反应，因而未能被普遍采用。可是气雾法应用方便、作用迅速，仍可一试。
（五）钙通道阻滞剂：该类药物干扰Ca++透过细胞膜，并阻止Ca++由细胞内库存中释出而松解平滑肌收缩，为心血管疾病治疗上的一项重要进展。应用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治疗原发性痛经。给药后10～30分钟子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，持续5小时，无特殊副反应。
（六）维生素B6及镁—氨基酸螯合物：利用维生素B6促进镁离子（Mg++）透过细胞膜，增加胞浆内Mg++浓度之作用，来治疗原发性痛经。每日量200mg，4周后可见红细胞镁含量显著增加。亦可与镁—氨基酸螯合物合用，每种各100mg，日服2次，治疗4～6个月，痛经的严重程度及持续时间均呈进行性下降。
（七）棉酚及中成药：醋酸棉酚20mg，日服1次，连用3～6个月，治疗原发性痛经疗效可达95%以上。但可能产生明显副反应，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等，严重的还可发生血小板减少，低钾血症等。中成药有桂枝茯苓丸或桃仁承气汤，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，连续30天。有人报道缓解率可达80%，未发现有消化道症状及皮疹等副反应。
继发性痛经
继发性痛经之治疗原则是针对引起痛经的病变进行特异性治疗。
因宫腔节育器所致之痛经，可应用PGs合成抑制剂治疗，在缓解痛经的同时又可减少月经量。近年有带孕酮的节育器，可使月经血中PGs含量下降，以缓解痛经严重程度；对疗效仍不显著的病人宜取出节育器、改用其它避孕措施。
6/原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。
继发性痛经 痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经，因而对痛经开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性痛经之可能，应进一步检查。
青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症，它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。
此外，继发性痛经病因有：先天性子宫畸形（包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等）、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。
除痛经外，月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，痛经发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。
子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无月经来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在乳房发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及阴道横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双子宫、一侧阴道盲端或有一与阴道不相通的残角子宫，这类病人有渐渐加重的痛经史，扪诊可触得肿块，易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。
腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。
7/（一）子宫肌肉收缩的分子生物学：肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌凝蛋白（或称肌球蛋白，Mosin）和肌动蛋白（或称肌纤蛋白，Actin）所组成，两者相对活动即形成肌肉的收缩，是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素（Calmodulin），肌肉在静止状态时，调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时，细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变，对钙离子（Ca++）通透性大大增加，贮存在肌质网内的Ca++大量释出；当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合，使调钙素自身发生构型变化，与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解，促使肌凝蛋白轻链磷酸化，引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合，两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。
神经冲动停止，肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低，胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白质）输回肌质网贮存；当Ca++浓度恢复到收缩前时，调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开，使肌凝蛋白轻链去磷酸化；而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明显降低了对调钙素的亲和力，从而平滑肌又恢复到松弛状态。
除Ca++与调钙素外，在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强与Ca++的结合和贮存，以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量提高，故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。
平滑肌的收缩与松弛之间的平衡，主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平，此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。
ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子（Mg++）的活化，因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP，使子宫肌松弛。当Mg++达到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），子宫肌层基础张力显著下降，收缩振幅及频率明显减少。
前列腺素（PGs）在平滑肌收缩中也占重要位置，它作为Ca++载体，以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出，提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶，阻断cAMP形成，从而肌质网膜蛋白磷酸化下降，减少与Ca++结合，最后导致胞浆Ca++增加，触发肌原纤维的收缩。
（二）前列腺素（PGs）的周期性改变：PGs与一般内分泌腺的激素不同，它不是由某个专一的内分泌腺所合成，并贮藏在库存中需要时释放，通过血循环作用于靶器官；它在机体需要时通过神经或激素影响，在局部释出前体花生四烯酸，即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。
子宫的PGs主要来源于内膜，子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2（PLA2），通过PLA2的催化作用，与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体，启动了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人报道，在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇（E2）浓度的对数值呈线性相关，而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成，尤其在孕酮（P）作用的协同下，内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚，一旦溶酶体退化，PLA2释放，就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。
人类子宫内膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，随着月经周期进展，两者含量渐渐增多，及至排卵后PGF2α值持续升高，月经期达峰值，为增生早期的6倍，明显大于PGE2值，因此PGF2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs。
PGs合成虽然在内膜，可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示：PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关，并随月经周期的时间而不同。PGE2使子宫肌松弛，而PGF2α促使肌肉收缩，振幅增大，频率增多，在月经前期这一作用更为显著。在体试验，给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF2α，可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管，经子宫颈放入宫腔，通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩，可见子宫肌基本张力（静态压力）增大，宫腔压力增高，收缩频率增多。
PGs对子宫内膜血管亦有重要影响，PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变，最后内膜剥脱和排出；而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可涉及子宫血液动力学的调控，并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩，降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷（TXA2）主要来自血小板，有较强的子宫收缩作用，月经期间TXA2含量极高，以加强子宫收缩，防止月经过多。因此，月经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。
（三）痛经与前列腺素（PGs）的关系：应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压，同时测定局部子宫血流量，发现有4项主要异常：①子宫肌层静止状态时，宫腔基础压力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情况＜1.33kPa；②子宫收缩时宫腔压力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收缩频率增多，10min内＞5次；④收缩不协调，节律紊乱，并导致子宫血流量减少和缺O2而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给病人静注250mgβ2受体兴奋剂—间羟舒喘宁（间羟叔丁肾上腺素），子宫收缩消失，局部血流显著改善，疼痛完全缓解。由此可见，原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强，由于过度收缩引起子宫局部缺血。
8/原发性痛经常发生于有排卵月经，因此一般在初潮后头1～2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1～2年后的青年妇女。如一开始出现规律性痛经或迟至25岁后发生痉挛性痛经，均应考虑有其他异常情况存在。
痛经大多开始于月经来潮或在阴道出血前数小时，常为痉挛性绞痛，历时1/2～2小时。在剧烈腹痛发作后，转为中等度阵发性疼痛，约持续12～24小时。经血外流畅通后逐渐消失，亦偶有需卧床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股内前侧。约有50%以上病人伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐（89%）、腹泻（60%）、头晕（60%）、头痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有晕厥及虚脱。
原发性痛经常在分娩后自行消失，或在婚后随年龄增长逐渐消逝。
9/病史不典型、盆腔检查不满意者，宜作B超扫描。盆腔检查无阳性体征，应用避孕药物或PGs合成抑制剂，有疗效者可诊断原发性痛经。如用药5～6个周期无效，则宜进一步作腹腔镜或宫腔镜检查，以排除子宫内膜异位症、粘膜下肌瘤等器质性病变。
参考资料：http://zhidao.baidu.com/question/2006135.html
1.痛经的原因
月经期间发生剧烈的小肚子痛，月经过后自然消失的现象，叫做痛经。多数痛经出现在月经时，部分人发生在月经前几天。月经来潮后腹痛加重，月经后一切正常。腹痛的特点与月经的关系十分密切，不来月经就不发生腹痛。因此，与月经无关的腹痛，不是痛经。痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种。原发性痛经是指从有月经开始就发生的腹痛，继发性痛经则是指行经数年或十几年才出现的经期腹痛，两种痛经的原因不同。原发性痛经的原因为子宫口狭小、子宫发育不良或经血中带有大片的子宫内膜，后一种情况叫做膜样痛经。有时经血中含有血块，也能引起小肚子痛。继发性痛经的原因，多数是疾病造成的，例如子宫内膜异位、盆腔炎、盆腔充血等。近年来发现，子宫内膜合成前列腺素增多时，也能引起痛经。因此，需要通过检查，确定痛经发生的原因之后，针对原因进行治疗。
2.痛经的饮食调养
妇女在行经前后或经期，出现下腹及腰骶部疼痛，严重者腹痛剧烈，面色苍白，手足冰冷，甚至昏厥，称为“痛经”，亦称“行经腹痛”。痛经常持续数小时或l—2天，一般经血畅流后，腹痛缓解。本病以青年妇女较为常见，是妇女常见病之一。中医认为痛经多因气血运行不畅或气血亏虚所致。临床常见有气滞血瘀、寒凝胞宫、气血虚弱、湿热下注等症。饮食疗法能起到较好的防治作用。痛经患者在月经来潮前3-5天内饮食宜以清淡易消化为主。应进食易于消化吸收的食物，不宜吃得过饱，尤其应避免进食生冷之食品，因生冷食品能刺激子宫、输卵管收缩，从而诱发或加重痛经。月经已来潮，则更应避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生葱、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。
（摘自：求医问药网 http://www.jk58.com）
此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。情绪抑郁引起痛经者适当喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情绪、疏肝解闷的作用，使气机和利。另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血、缓急止痛的效果。
痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。
在一般情况下，月经期由于盆腔充血而有小腹部轻度的坠胀感，这是正常的，并非病理性的。但是当疼痛严重，甚至到了影响日常生活和工作，并需要服药的时候，就属于病理状态了，医学上称之为痛经。因为生殖器官病变引起的痛经，叫继发痛经。生殖器官未器质性病变的痛经叫原发痛经。
原发性痛经经常发生于月经初潮后不久，或未婚、未孕的女性，可能的病因是子宫内膜和血液内前列腺素含量的增高造成的，治疗的方法只能是在月经来潮的时候服用含有前列腺素合成酶抑制剂的药物，如消炎痛或乙酰水杨酸，以缓解症状。继发性痛经的病因较复杂，如子宫颈狭窄、子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常或盆腔炎等，都可以引起痛经。需要进行系列的检查才可以确定原因。
原发性痛经一般对生育没有影响。有的继发性痛经就会对生育产生影响，如子宫发育不良、子宫内膜异位症、内分泌异常等。很多大医院的妇产科都可以做相应的检查和治疗，建议你仔细地查找病因，对症治疗。
给你几个痛经的中医食疗方
若月经来时肚子不舒服，可用热水袋热敷，还可喝些生姜红糖水、玫瑰花茶等暂时缓解。
中医认为，月经病与肾功能、脾、肝、气血、子宫等都相关，而且痛经有寒热虚实之分，可以痛感来分类。喝热饮痛感减弱属寒，痛感加剧属热，喜按喜揉者属虚，越按越痛者属热。痛经者平时应忌食生冷和酸辣食物，以清淡易消化为佳。以下是几个痛经食疗方：
1.气虚血弱型，羊肉炖当归北芪：当归50克，羊肉500克，北芪30克，吃肉喝汤。
2.肝肾亏损型，川芎丹参煲鸡蛋：川芎6克，丹参12克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后去壳再煮片刻，吃蛋喝汤。
3.寒凝血淤型，生姜红糖水：生姜15克，红糖适量，开水冲泡当茶饮。
4.气滞血淤型，益母草煮鸡蛋：益母草30克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后再煮片刻，吃蛋喝汤。
5.湿热蕴热型，丝瓜红糖汤：老丝瓜250克洗净切碎，红糖适量，煎汤趁热喝
你可能没想到全球有80%的女人和你一样每月被痛经困扰，而且其中超过50%和你一样属于找不出原因，也无法彻底根治的原发性痛经。你更没想到的是，原来你们完全不必那么“痛”，可以动员全身解救“痛经”。
2/痛经（dysmenorrhea），系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。
3/经期应注意保暖，忌寒、凉、生、冷刺激，防止寒邪侵袭；注意休息、减少疲劳，加强营养，增强体质；应尽量控制剧烈的情绪波动，避免强烈的精神刺激，保持心情愉快；平时要防止房劳过度，经期绝对禁止性生活。
4/原发性痛经的诊断，主要在于排除继发性痛经的可能。应详细询问病史，注意疼痛开始的时间、类型及特征。根据：①初潮后1～2年内发病；②在出现月经血或在此之前几个小时开始痛，疼痛持续时间不超过48～72小时；③疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛；④妇科双合诊或肛诊阴性。可得出原发性痛经之诊断。
继发性痛经的诊断 反复盆腔炎症发作史、月经周期不规则、月经过多、放置宫腔节育器、不育等病史有助于继发性痛经之诊断。
通过双合诊及三合诊，可发现一些导致痛经之病因，如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎块等。肛诊扪得子宫骶骨韧带结节状增厚，对早期诊断子宫内膜异位症尤为重要。
其他检查：如血沉、白带细菌培养、B超盆腔扫描、子宫输卵管造影、诊断刮宫，最后应用宫腔镜、腹腔镜检查可及早明确痛经之发病原因。宫腔镜检查可发现刮宫时遗漏的细小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，而提供有价值的诊断依据，可在诊刮之后进行。
5/原发性痛经
（一）一般治疗：进行体育锻炼，增强体质。平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠。重视月经生理的宣传教育，通过解释说服，消除病人恐惧、焦虑及精神负担。加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累和防止受寒。
（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，则口服避孕片（复方炔诺酮片或复方甲地孕酮片）为治疗原发性痛经的首选药物。应用口服避孕药物，90%以上症状可获得缓解，可能由于内膜生长受到抑制，月经量减少，PG量降到正常水平以下导致子宫活性减弱。治疗可试服3～4个周期，如疗效满意，可继续服用；如症状改善不明显，可适当加用PGs合成抑制剂。由于要在整个月经周期用药，而发生效应仅在周期末1～2天，除非需要同时避孕，一般不受病人欢迎。
（三）前列腺素合成抑制剂（PGSI）：对不愿避孕的病人，则宜选择PGSI，它抑制内膜的PGs合成，显著降低子宫收缩的振幅和频度，但不影响垂体—卵巢轴功能，也不会发生像口服避孕药那样的代谢性副反应，只要在疼痛发作前开始服用，持续2～3天即可，为其最大优点。但须试用一个阶段，来确定每个人疗效最满意的药物种类及最适宜的剂量。试用调整阶段有时可长达半年。
常用的PGSI按其化学结构可分：①吲哚吲唑类：如消炎痛、炎痛静（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②灭酸类：甲灭酸，商品名朴湿痛（ponstan），初次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次，氯灭酸，商品名抗炎灵，氟灭酸，初次剂量400mg，以后200mg，6～8小时1次；③苯丙酸衍生物：对异丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸钠盐，商品名萘普生（naproxan），首次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次；④保泰松类：保泰松或羟基保泰松，首次剂量200mg，以后100mg，6～8小时1次。
上述4类药物都能很快吸收，在行经的头48小时内服用即可，但因月经来潮时间常有差异，一般宜在应届月经的前3天给药，以保证疗效，缓解率在70%左右。如将上述药物更换使用，有效率可达9%。有消化道溃疡及对上述药物过敏者禁忌。副反应较轻微，多数均能耐受。其中只有消炎痛肠道反应发生率较高，还可发生头晕、疲乏虚弱感、头痛等症状，以致治疗中途停药者甚多。灭酸类或苯丙酸衍生物一类药物，尤其甲氧萘丙酸作用持续时间长，其钠盐在血中迅速达到高值，因而发生作用快，副反应也小，为目前临床最多选用之药物。
PGSI用量较大时，偶尔出现较严重副反应，故应注意，必要时停止用药。已知副反应有：①胃肠道症状：消化不良、烧心、恶心、腹痛、便秘、呕吐、腹泻及由于消化道出血所致的黑粪症；②中枢神经症状：头痛、头昏、晕眩、视力模糊、听力障碍、烦躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他症状：皮疹、水肿、支气管痉挛、液体潴留、肝肾功能损害（转氨酶升高、黄疸、蛋白尿、血尿）。
（四）β-受体兴奋剂：通过兴奋肌细胞膜上β受体，活化腺苷酸环化酶，转而提高细胞内cAMP含量。一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强Ca++的结合；另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性，导致子宫肌松弛，痛经得到迅速缓解，但同时有增快心率、升高血压之副反应。
近年临床应用单独兴奋子宫β2受体之药物，副反应显著减少。常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素，商品名舒喘灵（sulbutamol）及间羟异丁肾上腺素，商品名间羟舒喘宁（terbutalin）。给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。
在剧烈疼痛时宜用注射法：舒喘灵0.1～0.3mg，静注或间羟舒喘宁0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小时1次。中、轻度疼痛可口服，舒喘灵2～4mg/6小时或间羟舒喘宁2.5～5mg/8小时，亦可气雾吸入0.2～0.25mg，2～4小时1次。以气雾吸入较好，因用药量少而起效迅速。气雾吸入时应注意：①首先大口把气呼完；②开始深吸气时把药液吸入；③吸气完摒气3～4秒钟；④然后卷唇将气慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可维持4～6小时。但一般反映β受体兴奋剂疗效不太满意，且仍有心悸、颤抖等副反应，因而未能被普遍采用。可是气雾法应用方便、作用迅速，仍可一试。
（五）钙通道阻滞剂：该类药物干扰Ca++透过细胞膜，并阻止Ca++由细胞内库存中释出而松解平滑肌收缩，为心血管疾病治疗上的一项重要进展。应用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治疗原发性痛经。给药后10～30分钟子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，持续5小时，无特殊副反应。
（六）维生素B6及镁—氨基酸螯合物：利用维生素B6促进镁离子（Mg++）透过细胞膜，增加胞浆内Mg++浓度之作用，来治疗原发性痛经。每日量200mg，4周后可见红细胞镁含量显著增加。亦可与镁—氨基酸螯合物合用，每种各100mg，日服2次，治疗4～6个月，痛经的严重程度及持续时间均呈进行性下降。
（七）棉酚及中成药：醋酸棉酚20mg，日服1次，连用3～6个月，治疗原发性痛经疗效可达95%以上。但可能产生明显副反应，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等，严重的还可发生血小板减少，低钾血症等。中成药有桂枝茯苓丸或桃仁承气汤，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，连续30天。有人报道缓解率可达80%，未发现有消化道症状及皮疹等副反应。
继发性痛经
继发性痛经之治疗原则是针对引起痛经的病变进行特异性治疗。
因宫腔节育器所致之痛经，可应用PGs合成抑制剂治疗，在缓解痛经的同时又可减少月经量。近年有带孕酮的节育器，可使月经血中PGs含量下降，以缓解痛经严重程度；对疗效仍不显著的病人宜取出节育器、改用其它避孕措施。
6/原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。
继发性痛经 痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经，因而对痛经开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性痛经之可能，应进一步检查。
青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症，它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。
此外，继发性痛经病因有：先天性子宫畸形（包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等）、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。
除痛经外，月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，痛经发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。
子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无月经来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在乳房发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及阴道横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双子宫、一侧阴道盲端或有一与阴道不相通的残角子宫，这类病人有渐渐加重的痛经史，扪诊可触得肿块，易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。
腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。
7/（一）子宫肌肉收缩的分子生物学：肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌凝蛋白（或称肌球蛋白，Mosin）和肌动蛋白（或称肌纤蛋白，Actin）所组成，两者相对活动即形成肌肉的收缩，是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素（Calmodulin），肌肉在静止状态时，调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时，细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变，对钙离子（Ca++）通透性大大增加，贮存在肌质网内的Ca++大量释出；当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合，使调钙素自身发生构型变化，与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解，促使肌凝蛋白轻链磷酸化，引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合，两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。
神经冲动停止，肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低，胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白质）输回肌质网贮存；当Ca++浓度恢复到收缩前时，调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开，使肌凝蛋白轻链去磷酸化；而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明显降低了对调钙素的亲和力，从而平滑肌又恢复到松弛状态。
除Ca++与调钙素外，在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强与Ca++的结合和贮存，以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量提高，故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。
平滑肌的收缩与松弛之间的平衡，主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平，此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。
ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子（Mg++）的活化，因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP，使子宫肌松弛。当Mg++达到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），子宫肌层基础张力显著下降，收缩振幅及频率明显减少。
前列腺素（PGs）在平滑肌收缩中也占重要位置，它作为Ca++载体，以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出，提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶，阻断cAMP形成，从而肌质网膜蛋白磷酸化下降，减少与Ca++结合，最后导致胞浆Ca++增加，触发肌原纤维的收缩。
（二）前列腺素（PGs）的周期性改变：PGs与一般内分泌腺的激素不同，它不是由某个专一的内分泌腺所合成，并贮藏在库存中需要时释放，通过血循环作用于靶器官；它在机体需要时通过神经或激素影响，在局部释出前体花生四烯酸，即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。
子宫的PGs主要来源于内膜，子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2（PLA2），通过PLA2的催化作用，与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体，启动了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人报道，在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇（E2）浓度的对数值呈线性相关，而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成，尤其在孕酮（P）作用的协同下，内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚，一旦溶酶体退化，PLA2释放，就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。
人类子宫内膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，随着月经周期进展，两者含量渐渐增多，及至排卵后PGF2α值持续升高，月经期达峰值，为增生早期的6倍，明显大于PGE2值，因此PGF2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs。
PGs合成虽然在内膜，可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示：PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关，并随月经周期的时间而不同。PGE2使子宫肌松弛，而PGF2α促使肌肉收缩，振幅增大，频率增多，在月经前期这一作用更为显著。在体试验，给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF2α，可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管，经子宫颈放入宫腔，通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩，可见子宫肌基本张力（静态压力）增大，宫腔压力增高，收缩频率增多。
PGs对子宫内膜血管亦有重要影响，PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变，最后内膜剥脱和排出；而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可涉及子宫血液动力学的调控，并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩，降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷（TXA2）主要来自血小板，有较强的子宫收缩作用，月经期间TXA2含量极高，以加强子宫收缩，防止月经过多。因此，月经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。
（三）痛经与前列腺素（PGs）的关系：应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压，同时测定局部子宫血流量，发现有4项主要异常：①子宫肌层静止状态时，宫腔基础压力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情况＜1.33kPa；②子宫收缩时宫腔压力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收缩频率增多，10min内＞5次；④收缩不协调，节律紊乱，并导致子宫血流量减少和缺O2而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给病人静注250mgβ2受体兴奋剂—间羟舒喘宁（间羟叔丁肾上腺素），子宫收缩消失，局部血流显著改善，疼痛完全缓解。由此可见，原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强，由于过度收缩引起子宫局部缺血。
8/原发性痛经常发生于有排卵月经，因此一般在初潮后头1～2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1～2年后的青年妇女。如一开始出现规律性痛经或迟至25岁后发生痉挛性痛经，均应考虑有其他异常情况存在。
痛经大多开始于月经来潮或在阴道出血前数小时，常为痉挛性绞痛，历时1/2～2小时。在剧烈腹痛发作后，转为中等度阵发性疼痛，约持续12～24小时。经血外流畅通后逐渐消失，亦偶有需卧床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股内前侧。约有50%以上病人伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐（89%）、腹泻（60%）、头晕（60%）、头痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有晕厥及虚脱。
原发性痛经常在分娩后自行消失，或在婚后随年龄增长逐渐消逝。
9/病史不典型、盆腔检查不满意者，宜作B超扫描。盆腔检查无阳性体征，应用避孕药物或PGs合成抑制剂，有疗效者可诊断原发性痛经。如用药5～6个周期无效，则宜进一步作腹腔镜或宫腔镜检查，以排除子宫内膜异位症、粘膜下肌瘤等器质性病变。
参考资料：http://zhidao.baidu.com/question/2006135.html
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注意保暖，之前和之中不要吃冷的辣的食物。我也是这样，每次都要疼的吐，还要去打针。我是遗传的子宫后位，没有办法治疗。什么药我都吃过，也用中药调理过。止疼药也吃过。现在就是每次吃止疼药。
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看来你很关心你女友呀,我想她也会感到高兴的,其实这没什么的,你不用担心的,做女人每个月都会有一次的,如果她疼的很历害的话,我建意你叫她喝点红糖水会好点的,还有呢?就是你可以叫她以后买药物的卫生棉可以止痛,你不防叫她试试吧!忍两天也就过去了.
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首先你女朋友是不是处女，如果是较为正常，楼上朋友说的都可以一试，但如果不是的话，那最好是去医院检查一下，痛经也有可能是子宫异位
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长篇大论的烦不烦啊？？？！！！咱来个简单的，
通常这种情况是因为女性体内长期缺乏某些重要的营养素（不是指她们的饮食不够好，而是不科学），多补充一些高蛋白（植物蛋白）钙质，会有明显的效果。
食补的效果不是很明显，最好吃些营养补充品。
以前试过，很管用！
通常这种情况是因为女性体内长期缺乏某些重要的营养素（不是指她们的饮食不够好，而是不科学），多补充一些高蛋白（植物蛋白）钙质，会有明显的效果。
食补的效果不是很明显，最好吃些营养补充品。
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