伤寒的发病机制及临床表现有哪些?

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发病机制及临床表现:伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖。再由胸导管进入血流,引起第1次菌血症。此阶段属潜伏期内,患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第2次菌血症,释放内毒素,产生临床症状(相当于初期)。病程第2~3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌,部分通过小肠黏膜,再次入侵肠道淋巴细胞,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变。随着机体免疫反应,尤其是细胞免疫作用的发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦逐渐愈合,患者随之恢复健康。少数患者在病愈后,由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。

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