Question

小孩子为什么会得抽动症

Answer 1

不要被一些乱七八糟的理论所误导。抽动症说白了就是紧张的情绪长期积压的后果，大脑对人体有保护机制，时间长了就对大脑保护，而产生抽动的现象。所谓的紧张，主要是只暴力情绪的紧张。父母经常强迫孩子去做他不愿意做的事或强迫他停止他正在做的事。孩子做事无所谓对错，因为他意识不到那些事的对错。父母如果强迫他，甚至打他骂他，强迫的方式告诉他哪些是对哪些是错，时间长了他就得抽动症。孩子还小，到一定的年龄段自然就知道该怎么做了。或者父母强迫他做他做不到的事，经常拿他的缺点和别人的优点比，比不过别人的孩子就责骂他，这种情况也容易得抽动症。人是哪种人都是天生的，都有个自的优缺点，就好像人的体型外貌一样，天生就决定的东西。只能挖掘孩子的潜力，而不能给予孩子潜力。如果培养有效的话，那么岂不是人人都当爱因斯坦？事实是相反的，能力是培养不出来的，只能发现孩子有哪方面的先天的特长，就在这方面发展他给他提供条件，鼓励他。
总之一句话，不要对孩子太严厉。不做违法道德违法的事，就不要责骂他。

Answer 2

临床统计和基因学研究都证实，抽动症具有明显的家族性、遗传性。抽动严重性不因遗传代数而加重或减轻，但明确的遗传方式尚不有效清楚。抽动症遗传的方式可能是常染色体显性遗传或多基因遗传，单卵双生子患病率明显高异卵双生子。另外，抽动症家族中强迫症发生率也明显高于一般人群。
除此以外，抽动发病因素和以下有关：
1、神经递质失调学说：随着神经生理、神经生化、药理学、神经解剖学和影像学模式的发展，大多认为大脑基底神经节病变及边缘系统的皮质多巴胺系统功能紊乱所致的相关神经递质失调，可能是抽动症的主要发病机制。
2、感染免疫因素：抽动症的发病发展可能与A组β溶血性链球菌(group A β-hemolytic streptococci，GABHS)感染、巨细胞病毒感染、支原体感染等所致自身免疫病理损害有关。
3、社会心理精神因素：神创伤、精神压力过大、情绪波动等可诱发或加重抽动。近年来的调查发现，抽动症与家庭教养不当有关，抽动症患儿有不同程度的个性异常。

Answer 3

本人就是抽动症患者，病史悠久，现基本痊愈。多年来一直对抽动症的问题十分关心。
有关抽动症的医学文献我看过一些，虽有诸多问题存在争议，但就其病因已基本达成共识。抽动症的直接病因是脑内多巴胺产生过多或多巴胺受体超敏。根据解剖发现半数以上患者存在黑质—纹状体的损伤或病变。
多巴胺是脑内重要的神经递质，与人脑的思维活动密切相关。但过量的多巴胺会引起中枢神经系统异常兴奋，甚至影响运动神经核团的正常兴奋性。所以抽动症患者往往智商高而神经质并有“不随意运动”。
需要说明的一点是所谓“不随意运动”并非完全不受患者意志控制，而是当患者努力克制抽动时会因抽动欲望越来越强烈而感觉十分痛苦。换言之，抽动症患者可以短时间内克制抽动。另外，严重的抽动症状会引起患者精神、情绪上的变化，但这需要与精神病区别。抽动症患者没有一个人是精神病患者，他们始终是清醒的，他们时刻生活在与自己命运抗争的痛苦之中。
关于抽动症是否遗传仍有争议。本人观点倾向于非遗传。
关于抽动症的治疗问题欢迎关注本人的其他回答。

Answer 4

　　从病因的角度来讲，抽动障碍可以被分为原发性和继发性，这种分类有些笼统，因为我们尚不能肯定他们的病理生理和发病机制。其中继发性抽动障碍是与各种神经疾病相关联！
　　1．原发性抽动障碍包括小儿急性短暂性抽动，慢性运动性抽动障碍，多发性抽动症，成人起病的抽动障碍，老年抽动障碍。
　　2．继发性抽动障碍分为以下几种类型。
　　(1)遗传性：包括染色体异常(如唐氏综合征，脆性X综合征及其他染色体病)，亨廷顿舞蹈病，肌张力障碍(如Meige综合征)，Hyperekplexias等。
　　(2)发育性：包括Rett综合征，静止性脑病(如缺氧等)，全面发育延迟等。
　　(3)变性：包括神经棘红细胞病，进行性核上性麻痹等。
　　(4)精神性：包括精神分裂症，强迫障碍等。
　　(5)中毒-代谢性：包括一氧化碳中毒，低血糖等
　　（6）药物性：包括精神抑制药（至迟发性抽动），兴奋剂，抗惊厥药，左旋多巴(L-dopa)等。
　　(7)感染性：包括风湿性舞蹈病，脑炎。脑炎后帕金森综合征，克-雅病，Rubella综合征等。
　　(8)习惯性身体动作：包括吸吮手指，咬指甲，擦眼睛，触摸耳朵，挖鼻孔，触摸外生殖器等。
　　(9)刻板动作:包括点头或击头，摇动身体，手臂抽动等。
　　不过不管是那种原因导致，确诊后最好积极治疗，因为抽动症反复性强，容易复发，所以治疗的同时增强免疫力，保持愉快轻松的心情，良好的饮食习惯和睡眠质量，不要有心理负担或是心理暗示，有个积极向上的心态。想了解更多的有关抽动症知识就去抽动网看看。祝早日康复。

Answer 5

您好，抽动症的病因:1、遗传因素。可能为多基因遗传，分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺及去甲肾上素受体基因的多态性有关。2、神经生理学因素。患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。提示患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。3、轻微脑损伤。目前认为早产、低体重、缺血缺氧性脑损伤、脑膜炎、脑外伤、甲状腺功能不全与该病有关。4、神经生化因素。可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关