痛风是怎么形成的？
痛风又被称为代谢性关节炎，属于关节炎的一种，通常被认为与体内尿酸含量相关。
尿酸为嘌呤的代谢产物，当嘌呤代谢出现障碍时，单一钠尿酸盐（MSU）结晶就可能在体内关节等部位沉积；在医院通常挂风湿免疫科/内科。
目前医学界将痛风分为「继发性」和「原发性」。前者可能由身体的其他因素引起，如肥胖、高血压等；而后者多被认为与基因遗传相关，可能有家族病史。
临床痛风通常少见于青春期，多见于40岁以上，以男性居多（95%）。而有原发性痛风风险性的男性，一般会先表现为高尿酸血症。
近年来中国人的痛风患病率还有增长的趋势：根据上海、山东、汕头等地的流行病学资料显示，平均每1万人中有114人患有痛风。
痛风的症状通常是多样的，比较常见的有较为急剧的刺激性关节炎，最常见的发病部位在脚拇趾基部的跖趾关节，而膝盖、脚踝、手指关节等部位也可能出现症状。表现为关节红、软、热和浮肿，还可能在耳廓等软组织形成痛风石。
发病时的关节疼痛多出现在半夜，可能持续2-4小时。
二、痛风的影响因素是？
目前主流学说认为，痛风主要为堆积在关节部位的尿酸盐引起，而相关的影响因素一般可以分成可控、不可控两种：
可控因素：
饮酒：酒精饮料中含有嘌呤，会增加引起痛风的风险。其中啤酒和黄酒的嘌呤含量远远高于其他酒精饮料，相对于其他酒类有更高的致病风险。
饮食习惯：高嘌呤食物会导致患痛风风险升高，高嘌呤食物包括动物内脏、海鲜鱼卵、浓汤肉汁等。近来还有研究指出高糖（如碳酸饮料及果糖）也会导致痛风。而维生素C，咖啡和奶制品则可能对阻止痛风的发生有所帮助。
肥胖：肥胖会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
运动：运动可以促进尿酸排泄，但剧烈运动却会导致尿酸浓度上升，增加患痛风的风险。
尿酸浓度：体内水分缺乏会导致尿酸浓度过高，增加患痛风的风险。
精神因素：精神压力增大及疲劳过度都也可能导致内分泌紊乱，造成尿酸的代谢异常，使尿酸浓度上升，诱发痛风。
低温环境： 尿酸盐在温度低的环境中更容易析出为晶体，沉积在关节周围，引起关节炎发作。这也是痛风容易在夜间发作的原因之一。
年龄：痛风一般在40岁之后发病，且随着年龄增加，患痛风的风险也会上升。
性别：女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会发病率增加。
家族病史：有痛风家族病史的人，患病率较高。
其他疾病：肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等，有可能诱发痛风。
不可控因素：
三、指导意见
首先，少吃或不吃高嘌呤食物，例如猪肝、牛肝、牛肾、猪小肠、猪脑、猪胰脏、带鱼、白鲈鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、鲢鱼、鲱鱼、鲭鱼、小鱼干、牡蛎、蛤蜊、浓肉汁、浓鸡汁、肉汤、火锅汤、酵母粉。
其次，多吃可以碱化尿液的食品，比如无糖天然苏打水可以碱化尿液，再比如柠檬、橙子里面含有枸橼酸（别名柠檬酸），坚持服用可以碱化尿液，有利于痛风和尿酸高人群。
市面上有一些含有这类成分的饮品，也非常不错。清清尔酸柠檬风味固体饮料就是选择柠檬酸、柠檬酸钾、赤藓糖醇、福橙原粉、安赛蜜、甜菊糖苷作为原料。口感好，食品级原料长期饮用才更高枕无忧。
建议选择具有医保资质的骨科康复专科医院,这样治疗更具有针对性,还可以在医生的指导下进行康复训练,对病情的康复有着很大的帮助,医保收费更合理,也能减轻经济压力,希望对你有帮助.
饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。
饮食（15%）：
痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。
尿酸长期增高（15%）：
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化，此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
