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动物病毒的入侵细胞的过程主要分为吸附与侵入：
病毒吸附分两步进行。首先，病毒与细胞以静电引力相结合。这种吸附是非特异性的。 病毒可在细胞表面任何部位吸附，不具有任何选择性。非细胞颗粒物质，甚至玻璃或金 属器皿表面也都可吸附病毒。这种吸附是可逆的，单纯的稀释或冲洗以及应用抗病毒血 清或高浓度盐类和一定的pH环境，都可使病毒从吸附物上重新解脱 出来。
病毒吸附的第二阶段，呈不可逆性结合。此时，病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特 定蛋白(受体)特异性结合。病毒粒子上与细胞受体结合的蛋白质，一般都是病毒表面蛋白， 如 流感病毒的血凝素。不过，抗受体虽在病毒表面，但不一定参与病毒的高度抗 原区，如脊髓灰质炎病毒的病毒蛋白1(VP1)，其抗受体区域与高度变异的中和抗原区并 不一致。某些结构复杂的病毒，如痘病毒和疱疹病毒，具有多个抗受体蛋白分子，而每 个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域，每个区域可与细胞表面不同的受体结合。据估计，一个宿主细胞上的特异性受体部位可达10 4～105个。这里必须指出，不一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。细胞有无特 定病毒的受体，直接影响是否对该病毒具有易感性。
受体与抗受体的结合，需要具备一定的离子浓度，以减少静电干扰。不过，这种特 异性结合与温度及能量的关系不大。
必须指出，可逆与不可逆的两阶段吸附过程，可能并非所有病毒的共同规律，某些 病毒一经吸附于敏感细胞，就再不能解脱，似乎没有可逆吸附阶段的存在。而另一些病 毒，例如正粘病毒及副粘病毒，即使进入了不可逆的结合阶段，病毒粒子仍可由细胞分 离，并吸附另一细胞。这是由于这些病毒具有神经胺酸酶，该酶可切断细胞受体多糖链上的神经胺酸。
应用抗细胞血清处理细胞，常可阻止细胞发生病毒感染，可能是这种抗体封阻了细 胞表面的结合部位而使病毒不能吸附的缘故。Much等(1973)应用抗HeLa细胞血清处理 HeLa细胞，得以阻止脊髓灰质炎病毒的吸附。就某些病毒来说，病毒感染范围似乎决定 于细胞表面有无相应的病毒受体。
抗病毒抗体也可阻抑病毒对细胞的特异性吸附。
脊髓灰质炎病毒能够在灵长类的肾培养细胞中增殖，但不能在啮齿类的肾培养细胞 中增殖，就是因为前者具有而后者缺乏对脊髓灰质炎病毒的特异脂蛋白受体。流感病毒 的吸附，取决于敏感细胞表面特异糖蛋白受体的存在。破坏这些受体，例如应用由霍乱 弧菌抽提出来的神经胺酸酶处理细胞，即可使其不再吸附流感病毒，因而不发生感染。
为什么脊髓灰质炎病毒能在体外培养的猴肾细胞中增殖，但却不在活猴体内的肾细 胞中增殖?相反，考克赛基病毒能够感染幼龄小鼠，但却不易在小鼠的各种组织培 养细胞中增殖?有人认为这也是因为这些细胞在培养过程中获得或丧失了相应受体的缘 故。这种解释看来颇为牵强。因为病毒的特异性吸附只是其在细胞中增殖的重要的第一 步，而决不是其全部。影响病毒增殖的因素很多，而病毒增殖本身又是一个极为复杂的 过程。应用一定的方法人为地将病毒或病毒核酸引入非敏感细胞内，也常不能引起病毒 感染。
由于细胞膜制剂也能结合病毒，并有抑制其吸附于细胞表面的作用，说明细胞膜上 确有病毒受体存在。某些病毒对细胞上的特殊结构，例如微绒毛和致密网状结构具有亲 和性，似乎病毒受体就存在于这些特殊结构上。某些病毒似乎对淋巴细胞具有亲和性， 例如麻疹病毒选择性地结合T淋巴细胞，而EB病毒(一种疱疹病毒)则结合于B淋巴细胞， 不仅使其转化为淋巴母细胞，而且还是引起B淋巴细胞肿瘤(Burkitt淋巴瘤)的原因。最 近发现，对脊髓灰质炎病毒的人敏感株细胞和抵抗株细胞之间的一种恒定的特征是后者 丧失了19号染色体。因此有人推断19号染色体含有对于脊髓灰质炎病毒敏感性起决定 性作用的基因，而这些基因可能就是细胞表面病毒受体的结构基因。 动物细胞上某些特异的病毒受体的存在，已被许多实验所反复证明。但是这些受体 是怎样形成的呢?从进化论的观点来看，我们应当看作是病毒长期适应于细胞内寄生的 结果。换句话说，“受体”原来是细胞的固有成分，是病毒在适应细胞内寄生时逐渐具 备了对细胞膜上某些成分的相应结合机构。这样，细胞的这些成分就成为了病毒吸附的 对象——受体。现已证明，乳酸脱氢酶病毒的受体是小鼠Ia抗原，狂犬病病毒可利用乙 酰胆碱受体而进入细胞，痘苗病毒也能通过表皮生长因子受体侵入宿主细胞。
细胞的病毒受体可能还有促进病毒感染的其它作用，例如由猴肾细胞上将携带着脊 髓灰质炎病毒受体的细胞膜部分分离出来，使其与脊髓灰质炎病毒在试管内于37℃感作， 病毒即将发生不可逆性改变。虽然在电子显微镜下并不能见到形态学变化，但由细胞膜 上洗脱下来的这些病毒，却不再能吸附其他敏感细胞。脊髓灰质炎病毒一般对胰酶有抵 抗力，但是洗脱下来的这些病毒却可被胰酶消化而释出病毒核酸。洗脱下来的病毒还丧 失了其对特异性抗体的结合能力。看来，病毒与细胞膜上的受体结合之后，病毒核衣壳 的结构单位发生改变。由于易受细胞蛋白酶的作用而可能有利于病毒的脱壳。
病毒吸附细胞的过程，可在几分钟到几十分钟的时间内完成。西方型马脑炎病毒在 鸡胚成纤维细胞上，30分钟内的吸附率达85％。狂犬病病毒在BHK-21细胞上的吸附，也 可在30分钟内完成。病毒学实践中以病毒感染细胞时，通常亦只感作30～60分钟，即可达 到感染目的。但对某些病毒来说，似乎需要更长一些时间才能获得最大量的病毒吸附， 例如口蹄疫病毒对悬浮培养的牛舌上皮的吸附需要15～30分钟，但其对牛肾或猪肾单层 细胞的吸附，却需80～90分钟才能完成。 侵入与吸附是一个连续过程。不过，侵入是一个依靠能量的过程。目前发现病毒侵 入细胞有3种方式：①病毒直接转入胞浆；②细胞吞饮病毒；③病毒囊膜同细胞膜 融合。无囊膜病毒以前二种方式侵入，囊膜病毒常以第三种方式进入。 小RNA病毒是以第一种方式侵入细胞的典型。小RNA病毒以抗受体VP1同细胞受体吸 附。由于结合力的影响，病毒衣壳发生微细空间变化，失去VP4，形成“A”粒子。肠道 病毒及鼻病毒由于衣壳较致密，“A”粒子在进一步穿过胞膜时，失去VP2，形成“B” 粒子，并进入胞浆。而心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松，“A”粒子在穿过胞膜 时，被彻底裂解，结果以RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
多瘤病毒进入胞浆是第二种侵入方式的例子。电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡内 的病毒粒子。这是细胞吞饮异物的方式。
囊膜病毒以第三种方式侵入细胞。以流感病毒为例，病毒囊膜上血凝素(HA)蛋白在 靠近胞膜受体时，HA分子开始折叠，并同邻近2个HA分子共同形成三合体(trimer)。三 合体的HA分子在自然感染情况下(呼吸道或鸡胚)，受宿主蛋白酶水解，成为HA1和HA2。 HA1具有抗受体的部位，可同细胞受体结合。此时，HA2的氨基末端也向结合部位靠近， HA2氨基末端20个氨基酸呈疏水性，这个片段可进入胞膜磷脂层疏水区。这种插入迅速 导致囊膜与胞膜的融合，使核衣壳进入胞浆。
病毒吸附分两步进行。首先，病毒与细胞以静电引力相结合。这种吸附是非特异性的。 病毒可在细胞表面任何部位吸附，不具有任何选择性。非细胞颗粒物质，甚至玻璃或金 属器皿表面也都可吸附病毒。这种吸附是可逆的，单纯的稀释或冲洗以及应用抗病毒血 清或高浓度盐类和一定的pH环境，都可使病毒从吸附物上重新解脱 出来。
病毒吸附的第二阶段，呈不可逆性结合。此时，病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特 定蛋白(受体)特异性结合。病毒粒子上与细胞受体结合的蛋白质，一般都是病毒表面蛋白， 如 流感病毒的血凝素。不过，抗受体虽在病毒表面，但不一定参与病毒的高度抗 原区，如脊髓灰质炎病毒的病毒蛋白1(VP1)，其抗受体区域与高度变异的中和抗原区并 不一致。某些结构复杂的病毒，如痘病毒和疱疹病毒，具有多个抗受体蛋白分子，而每 个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域，每个区域可与细胞表面不同的受体结合。据估计，一个宿主细胞上的特异性受体部位可达10 4～105个。这里必须指出，不一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。细胞有无特 定病毒的受体，直接影响是否对该病毒具有易感性。
受体与抗受体的结合，需要具备一定的离子浓度，以减少静电干扰。不过，这种特 异性结合与温度及能量的关系不大。
必须指出，可逆与不可逆的两阶段吸附过程，可能并非所有病毒的共同规律，某些 病毒一经吸附于敏感细胞，就再不能解脱，似乎没有可逆吸附阶段的存在。而另一些病 毒，例如正粘病毒及副粘病毒，即使进入了不可逆的结合阶段，病毒粒子仍可由细胞分 离，并吸附另一细胞。这是由于这些病毒具有神经胺酸酶，该酶可切断细胞受体多糖链上的神经胺酸。
应用抗细胞血清处理细胞，常可阻止细胞发生病毒感染，可能是这种抗体封阻了细 胞表面的结合部位而使病毒不能吸附的缘故。Much等(1973)应用抗HeLa细胞血清处理 HeLa细胞，得以阻止脊髓灰质炎病毒的吸附。就某些病毒来说，病毒感染范围似乎决定 于细胞表面有无相应的病毒受体。
抗病毒抗体也可阻抑病毒对细胞的特异性吸附。
脊髓灰质炎病毒能够在灵长类的肾培养细胞中增殖，但不能在啮齿类的肾培养细胞 中增殖，就是因为前者具有而后者缺乏对脊髓灰质炎病毒的特异脂蛋白受体。流感病毒 的吸附，取决于敏感细胞表面特异糖蛋白受体的存在。破坏这些受体，例如应用由霍乱 弧菌抽提出来的神经胺酸酶处理细胞，即可使其不再吸附流感病毒，因而不发生感染。
为什么脊髓灰质炎病毒能在体外培养的猴肾细胞中增殖，但却不在活猴体内的肾细 胞中增殖?相反，考克赛基病毒能够感染幼龄小鼠，但却不易在小鼠的各种组织培 养细胞中增殖?有人认为这也是因为这些细胞在培养过程中获得或丧失了相应受体的缘 故。这种解释看来颇为牵强。因为病毒的特异性吸附只是其在细胞中增殖的重要的第一 步，而决不是其全部。影响病毒增殖的因素很多，而病毒增殖本身又是一个极为复杂的 过程。应用一定的方法人为地将病毒或病毒核酸引入非敏感细胞内，也常不能引起病毒 感染。
由于细胞膜制剂也能结合病毒，并有抑制其吸附于细胞表面的作用，说明细胞膜上 确有病毒受体存在。某些病毒对细胞上的特殊结构，例如微绒毛和致密网状结构具有亲 和性，似乎病毒受体就存在于这些特殊结构上。某些病毒似乎对淋巴细胞具有亲和性， 例如麻疹病毒选择性地结合T淋巴细胞，而EB病毒(一种疱疹病毒)则结合于B淋巴细胞， 不仅使其转化为淋巴母细胞，而且还是引起B淋巴细胞肿瘤(Burkitt淋巴瘤)的原因。最 近发现，对脊髓灰质炎病毒的人敏感株细胞和抵抗株细胞之间的一种恒定的特征是后者 丧失了19号染色体。因此有人推断19号染色体含有对于脊髓灰质炎病毒敏感性起决定 性作用的基因，而这些基因可能就是细胞表面病毒受体的结构基因。 动物细胞上某些特异的病毒受体的存在，已被许多实验所反复证明。但是这些受体 是怎样形成的呢?从进化论的观点来看，我们应当看作是病毒长期适应于细胞内寄生的 结果。换句话说，“受体”原来是细胞的固有成分，是病毒在适应细胞内寄生时逐渐具 备了对细胞膜上某些成分的相应结合机构。这样，细胞的这些成分就成为了病毒吸附的 对象——受体。现已证明，乳酸脱氢酶病毒的受体是小鼠Ia抗原，狂犬病病毒可利用乙 酰胆碱受体而进入细胞，痘苗病毒也能通过表皮生长因子受体侵入宿主细胞。
细胞的病毒受体可能还有促进病毒感染的其它作用，例如由猴肾细胞上将携带着脊 髓灰质炎病毒受体的细胞膜部分分离出来，使其与脊髓灰质炎病毒在试管内于37℃感作， 病毒即将发生不可逆性改变。虽然在电子显微镜下并不能见到形态学变化，但由细胞膜 上洗脱下来的这些病毒，却不再能吸附其他敏感细胞。脊髓灰质炎病毒一般对胰酶有抵 抗力，但是洗脱下来的这些病毒却可被胰酶消化而释出病毒核酸。洗脱下来的病毒还丧 失了其对特异性抗体的结合能力。看来，病毒与细胞膜上的受体结合之后，病毒核衣壳 的结构单位发生改变。由于易受细胞蛋白酶的作用而可能有利于病毒的脱壳。
病毒吸附细胞的过程，可在几分钟到几十分钟的时间内完成。西方型马脑炎病毒在 鸡胚成纤维细胞上，30分钟内的吸附率达85％。狂犬病病毒在BHK-21细胞上的吸附，也 可在30分钟内完成。病毒学实践中以病毒感染细胞时，通常亦只感作30～60分钟，即可达 到感染目的。但对某些病毒来说，似乎需要更长一些时间才能获得最大量的病毒吸附， 例如口蹄疫病毒对悬浮培养的牛舌上皮的吸附需要15～30分钟，但其对牛肾或猪肾单层 细胞的吸附，却需80～90分钟才能完成。 侵入与吸附是一个连续过程。不过，侵入是一个依靠能量的过程。目前发现病毒侵 入细胞有3种方式：①病毒直接转入胞浆；②细胞吞饮病毒；③病毒囊膜同细胞膜 融合。无囊膜病毒以前二种方式侵入，囊膜病毒常以第三种方式进入。 小RNA病毒是以第一种方式侵入细胞的典型。小RNA病毒以抗受体VP1同细胞受体吸 附。由于结合力的影响，病毒衣壳发生微细空间变化，失去VP4，形成“A”粒子。肠道 病毒及鼻病毒由于衣壳较致密，“A”粒子在进一步穿过胞膜时，失去VP2，形成“B” 粒子，并进入胞浆。而心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松，“A”粒子在穿过胞膜 时，被彻底裂解，结果以RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
多瘤病毒进入胞浆是第二种侵入方式的例子。电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡内 的病毒粒子。这是细胞吞饮异物的方式。
囊膜病毒以第三种方式侵入细胞。以流感病毒为例，病毒囊膜上血凝素(HA)蛋白在 靠近胞膜受体时，HA分子开始折叠，并同邻近2个HA分子共同形成三合体(trimer)。三 合体的HA分子在自然感染情况下(呼吸道或鸡胚)，受宿主蛋白酶水解，成为HA1和HA2。 HA1具有抗受体的部位，可同细胞受体结合。此时，HA2的氨基末端也向结合部位靠近， HA2氨基末端20个氨基酸呈疏水性，这个片段可进入胞膜磷脂层疏水区。这种插入迅速 导致囊膜与胞膜的融合，使核衣壳进入胞浆。
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