Question

痛风是什么引起的？

痛风是什么引起的

Answer 1

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

Answer 2

痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时，还需要纠正一个误区：高尿酸血症并不一定会引起痛风，临床上仅5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。
大部分患者是由于尿酸排泄障碍，约10%患者因尿酸生成过多导致，还有因嘌呤代谢相关酶缺陷而导致代谢障碍，这些病因导致的称为原发性痛风。
某些遗传性疾病，如Lesch-Nyhan综合征、I型糖原贮积病等可导致尿酸代谢异常；血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；药物，如呋塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排泄而导致高尿酸血症。这些导致的称为继发性痛风。
诱发因素
了解痛风的诱发因素对于疾病控制及减少急性期痛苦非常必要。
药物诱发因素
一些可影响肾脏的尿酸排泄能力，从而导致血尿酸水平增高的药物：如噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等。
富含嘌呤的食物摄入
肉类、动物内脏及部分海鲜（如贝类）饮食中嘌呤含量过高，可被身体分解为尿酸，大量摄入导致血尿酸水平升高。
饮酒
过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，其诱发痛风的风险最高。
其他疾病
患有肾脏疾病、心血管疾病、代谢综合征、银屑病、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、胰岛素抵抗等，这些疾病均与高尿酸血症相关，叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。

Answer 3

痛风是怎么引起的：原发性痛风多与遗传有关。40%~80%的患者有家族史，并与肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高凝血症等有密切关系。继发性痛风则与肾脏病、血液病或药物、高嘌呤食物有关。高尿酸血症的发生常因尿酸增多及排泄尿酸减少所致。由于摄入过多嘌呤食物而诱发痛风发作，出现尿酸盐结晶、沉积所产生反应性关节炎或痛风石。性激素、温度及体内酸碱度可影响游离尿酸增多。应及时用德脯嘡兹风草茶降尿酸，排尿酸，消肿，消炎才能好转!
指导意见：
防治办法有：控制高尿酸血症，预防急性关节炎发作；迅速终止急性关节炎发作；处理痛风石疾病，提高生活、生命质量。 预防痛风应定期进行体检，早期发现高尿酸血症。减少外源性嘌呤摄入、避免高嘌呤食物，如动物内脏、骨髓、鱼虾类、蛤、蟹等海味、肉类、豌豆、酒类。而蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。

Answer 4

一、肥胖
肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。[3]
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。[3]
二、饮酒
饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。[6]
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因[6]：
(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

Answer 5

根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。
1.原发性
（1）酶及代谢缺陷：见于PRPP合成酶活性增加或HGPRT部分或全部缺乏，均使尿酸产生过多，为性连锁遗传，不足1％；
（2）原因不明：主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多，为多基因遗传。
2.继发性
（1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏使尿酸产生增加，如糖原贮积症Ⅰ型等；
（2）核酸转换增加，常见于外科手术后，放、化疗后，危重病人，慢性溶血，红细胞增多症，恶性肿瘤，骨髓或淋巴增生病等；
（3）嘌呤摄入增加：饮酒及食用高嘌呤食物；
（4）肾清除减少：如药物、中毒或内源性代谢产物如酮体、乳酸等因素使尿酸排泄受抑和（或）吸收增加。多见于伴发慢件肾炎、高血压、脱水、糖尿病酮症或酸中毒、甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进、慢性铅和铍中毒、服用袢利尿剂以及胰岛素抵抗等。