肺结节是怎么回事？
850个回答
展开全部
肺部有结节目前的原因还没有彻底的研究清楚，但现有的研究结果提示：
第一、肺部有结节可能跟空气污染有一定的关系，长期的接触粉尘，长期的接触烟雾。
第二、肺部的慢性炎症，比如肺结核、肺炎在好了以后会肺部会留下结节。
第三、早期肺癌特别小的时候表现为肺的结节，随着时间的推移，结节会越来越变大，最后癌变。所以，要根据不同病人及不同结节的形态，才能断定结节是什么样的性质，未来结节的发展会是什么样的。
注：我是呼吸科医生，如果你有任何呼吸系统疾病方面的困扰，可以私信我，及时为您解答。（慢阻肺、哮喘、肺气肿、肺大泡、肺纤维化、间质性肺炎、肺部感染、咳嗽等……）
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
展开全部
肺结节病(sarcoidosis)是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病，近来已引起国内广泛注意。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结、眼、皮肤等器官。其胸部受侵率高达80%～90%。本病呈世界分布，欧、美国家发病率较高，东方民族少见。多见于20～40岁，女略多于男。目前我国（1987）年已报道560余例。
疾病简介
疾病名称：肺结节病
其他名称：
疾病编码：ICD-9:135-12ICD-10:D86.001
所属部位：胸部,
所属科室：呼吸内科
2疾病分类
呼吸系统疾病
3发病原因
1.病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
4发病机制
结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异（年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA）和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。
5病理生理
结节病肉芽肿在组织切片上可见为皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，而无干酪样病变。在巨噬细胞的泡浆中可见有包涵体，如卵圆形的舒曼（Schaumann)小体，双折光的结晶和星状小体（asteroid body)。肺结节病的初发病变有较广泛的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润的肺泡炎，累及肺泡壁和间质。肺泡炎和肉芽肿都可能自行消散。但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样，成为非特异性的纤维化。肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。
6临床表现
症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血；可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜－结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和（或）脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损（骨囊肿）。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。
7诊断鉴别
1 医技检查
1.1 实验室检查
1.11 血液检查：活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，其次是IgG、IgM增高较少见。血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值为17.6～34u/ml），对诊断有参考意义，血清中白介素-2-受体（IL-2R）和可溶性白介素-2-受体（sIL-2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白（ß2-MG）、血清腺苷脱氢酶（ADA）、纤维连结蛋白（Fn）等升高，在临床上有一定参考意义。
1.12 结核菌素试验：约2/3结节病人对100u结核菌素的皮肤试验无反应或极弱反应。
1.13 结节病抗原（Kveim）试验：以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1:10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0.1～0.2ml作皮内注射，10天后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤作组织诊断，阳性率为75%～85%。有2%～5%假阳性反应。因无标准抗原，故应用受限制，近年逐渐被淘汰。
1.14 活体组织检查：取皮肤病灶、淋巴结、前斜角肌脂肪垫、肌肉等组织作病理检查可助诊断。在不同部位摘取多处组织活检，可提高诊断阳性率。
1.15 支气管肺泡灌洗液检查：结节病患者支气管肺泡灌洗液（BALF）检查在肺泡炎阶段淋巴细胞和多核白细胞明显升高，主要是T淋巴细胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明显增高。此外B细胞的功能亦明显增强。BALF中IgG、IgA升高，特别是IgG1、IgG3升高更为突出。有报道若淋巴细胞在整个肺效应细胞中的百分比大于28%时，提示病变活动。
1.16 经纤维支气管镜肺活检（TBLB）：结节病TBLB阳性率可达63%～97%，0期阳性率很低，Ⅰ期50%以上可获阳性，Ⅱ、Ⅲ期阳性率较高。
1.2 X线检查：异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90%以上患者伴有胸片的改变。目前普通X线片对结节病的分期仍未统一。1961年，Scandding将结节病分为四期（1～4期），近年又将其分为五期（0，1～4期）。而目前较为常用的仍是Siltzbach分期，国内亦采用此分类方法。
1.21 0期 肺部X线检查阴性，肺部清晰。
122 Ⅰ期 两侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右气管旁淋巴结肿大，约占51%。
123 Ⅱ期 肺门淋巴结肿大，伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈1～3mm的结节状、点状或絮状阴影。少数病例可分布在一侧肺或某些肺段。病灶可在一年逐渐吸收，或发展成肺间质纤维化，约占25%。
1.24 Ⅲ期 仅见肺部浸润或纤维化，而无肺门淋巴结肿大，约占15%。
1.25 以上分期的表现并不说明结节病的发展的顺序规律，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。
1.3 胸部计算机体层扫描（CT）：普通X线胸片对结节病诊断的正确率仅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活检为结节病。因此，近年来CT已广泛应用于结节病的诊断。能较准确估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结肿大的情况。尤其是高分瓣薄层CT，为肺间质病变的诊断更为精确，其层厚为1～2mm。
1.4 67镓（67Ga）肺扫描检查：肉芽肿活性巨噬细胞摄取67Ga明显增加，肺内结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67Ga所显示，可协助诊断，但无特异性。
2 诊断依据
2.1 临床诊断
2.11 X线胸片：双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大(偶见单侧肺门淋巴结肿大)，伴或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影。必要时参考胸部CT进行分期。
2.12 活体组织病理检查：证实或符合结节病。(取材部位可为表浅肿大的淋巴结、纵隔肿大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角肌脂肪垫淋巴结，肝脏穿刺或肺活检等)。
2.13 Kveim试验阳性。
2.14 血清血管紧张素转换酶(SACE)活性升高(接受激素治疗或无活动性的结节病患者可在正常范围)。
2.15 STU PPD-S试验或STU结核菌素试验为阴性或弱阳性反应。
2.16 高血钙、高尿钙，血碱性磷酸酶增高，血浆免疫球蛋白增高，支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞及其亚群的检查结果，可作为诊断结节病活动性的参考指标。有条件时可作67镓同位素SPECT显像或γ照像，了解病变侵犯的程度和范围。
2.17 具有1、2或1、3条者可诊断为结节病；第4、5、6条为重要的参指标，本病应综合诊断、动态观察，排除结核病、淋巴系统肿瘤或其它肉芽肿性疾病。
2.2 分型
2.21 胸内结节病：0期：无异常X线所见；Ⅰ期：肺门淋巴结肿大，而肺部无异常；ⅡA期：肺部弥漫性病变，同时有肺门淋巴结肿大；ⅡB期：肺部弥漫性病变，不伴肺门淋巴结肿大；Ⅲ期：肺纤维化。
2.22 全身多脏器结节病：胸内及胸外均受侵犯。(肺外淋巴结肿大、眼或皮肤病变多见，神经、消化、心血管、内分泌系统有时也可受累)。
2.23 结节病活动性的判定：①活动性：病情进展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有条件时可做支气管肺泡灌洗，根据灌洗液中的淋巴细胞百分数和T辅助细胞/T抑制细胞的比值，或作67镓扫描来判定活动性；②无活动性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客观指标基本正常。病情处稳定状态。
8疾病治疗
1 治疗原则
1.1 因多数病人可自行缓解，病情稳定、无症状的病人不需治疗。凡症状明显的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外结节病如眼部结节病、神经系统有结节病侵犯、皮肤、心肌受累、血钙、尿钙持续增高，SACE水平明显增高等可用激素治疗。常用泼尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周后逐渐减量为每日15～30mg，维持量为每日5～10mg，用一年或更长。长期服用糖皮质激素应严密观察激素的副作用，其次可选用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治疗。
1.2 凡能引起血钙、尿钙增高的药物如维生素D，列为禁忌。
9疾病预后
与结节病的病情有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好；而慢性进行性，侵犯多个器官，引起功能损害，肺广泛纤维化或急性感染等则预后较差。死亡原因常为肺原性心脏病或心肌、脑受侵犯所致。有报道平均5年随访中34%病例完全恢复，30%改善，20%不变，病情恶化和死亡各占8%。
疾病简介
疾病名称：肺结节病
其他名称：
疾病编码：ICD-9:135-12ICD-10:D86.001
所属部位：胸部,
所属科室：呼吸内科
2疾病分类
呼吸系统疾病
3发病原因
1.病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
4发病机制
结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异（年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA）和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。
5病理生理
结节病肉芽肿在组织切片上可见为皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，而无干酪样病变。在巨噬细胞的泡浆中可见有包涵体，如卵圆形的舒曼（Schaumann)小体，双折光的结晶和星状小体（asteroid body)。肺结节病的初发病变有较广泛的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润的肺泡炎，累及肺泡壁和间质。肺泡炎和肉芽肿都可能自行消散。但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样，成为非特异性的纤维化。肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。
6临床表现
症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血；可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜－结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和（或）脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损（骨囊肿）。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。
7诊断鉴别
1 医技检查
1.1 实验室检查
1.11 血液检查：活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，其次是IgG、IgM增高较少见。血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值为17.6～34u/ml），对诊断有参考意义，血清中白介素-2-受体（IL-2R）和可溶性白介素-2-受体（sIL-2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白（ß2-MG）、血清腺苷脱氢酶（ADA）、纤维连结蛋白（Fn）等升高，在临床上有一定参考意义。
1.12 结核菌素试验：约2/3结节病人对100u结核菌素的皮肤试验无反应或极弱反应。
1.13 结节病抗原（Kveim）试验：以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1:10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0.1～0.2ml作皮内注射，10天后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤作组织诊断，阳性率为75%～85%。有2%～5%假阳性反应。因无标准抗原，故应用受限制，近年逐渐被淘汰。
1.14 活体组织检查：取皮肤病灶、淋巴结、前斜角肌脂肪垫、肌肉等组织作病理检查可助诊断。在不同部位摘取多处组织活检，可提高诊断阳性率。
1.15 支气管肺泡灌洗液检查：结节病患者支气管肺泡灌洗液（BALF）检查在肺泡炎阶段淋巴细胞和多核白细胞明显升高，主要是T淋巴细胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明显增高。此外B细胞的功能亦明显增强。BALF中IgG、IgA升高，特别是IgG1、IgG3升高更为突出。有报道若淋巴细胞在整个肺效应细胞中的百分比大于28%时，提示病变活动。
1.16 经纤维支气管镜肺活检（TBLB）：结节病TBLB阳性率可达63%～97%，0期阳性率很低，Ⅰ期50%以上可获阳性，Ⅱ、Ⅲ期阳性率较高。
1.2 X线检查：异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90%以上患者伴有胸片的改变。目前普通X线片对结节病的分期仍未统一。1961年，Scandding将结节病分为四期（1～4期），近年又将其分为五期（0，1～4期）。而目前较为常用的仍是Siltzbach分期，国内亦采用此分类方法。
1.21 0期 肺部X线检查阴性，肺部清晰。
122 Ⅰ期 两侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右气管旁淋巴结肿大，约占51%。
123 Ⅱ期 肺门淋巴结肿大，伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈1～3mm的结节状、点状或絮状阴影。少数病例可分布在一侧肺或某些肺段。病灶可在一年逐渐吸收，或发展成肺间质纤维化，约占25%。
1.24 Ⅲ期 仅见肺部浸润或纤维化，而无肺门淋巴结肿大，约占15%。
1.25 以上分期的表现并不说明结节病的发展的顺序规律，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。
1.3 胸部计算机体层扫描（CT）：普通X线胸片对结节病诊断的正确率仅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活检为结节病。因此，近年来CT已广泛应用于结节病的诊断。能较准确估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结肿大的情况。尤其是高分瓣薄层CT，为肺间质病变的诊断更为精确，其层厚为1～2mm。
1.4 67镓（67Ga）肺扫描检查：肉芽肿活性巨噬细胞摄取67Ga明显增加，肺内结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67Ga所显示，可协助诊断，但无特异性。
2 诊断依据
2.1 临床诊断
2.11 X线胸片：双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大(偶见单侧肺门淋巴结肿大)，伴或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影。必要时参考胸部CT进行分期。
2.12 活体组织病理检查：证实或符合结节病。(取材部位可为表浅肿大的淋巴结、纵隔肿大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角肌脂肪垫淋巴结，肝脏穿刺或肺活检等)。
2.13 Kveim试验阳性。
2.14 血清血管紧张素转换酶(SACE)活性升高(接受激素治疗或无活动性的结节病患者可在正常范围)。
2.15 STU PPD-S试验或STU结核菌素试验为阴性或弱阳性反应。
2.16 高血钙、高尿钙，血碱性磷酸酶增高，血浆免疫球蛋白增高，支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞及其亚群的检查结果，可作为诊断结节病活动性的参考指标。有条件时可作67镓同位素SPECT显像或γ照像，了解病变侵犯的程度和范围。
2.17 具有1、2或1、3条者可诊断为结节病；第4、5、6条为重要的参指标，本病应综合诊断、动态观察，排除结核病、淋巴系统肿瘤或其它肉芽肿性疾病。
2.2 分型
2.21 胸内结节病：0期：无异常X线所见；Ⅰ期：肺门淋巴结肿大，而肺部无异常；ⅡA期：肺部弥漫性病变，同时有肺门淋巴结肿大；ⅡB期：肺部弥漫性病变，不伴肺门淋巴结肿大；Ⅲ期：肺纤维化。
2.22 全身多脏器结节病：胸内及胸外均受侵犯。(肺外淋巴结肿大、眼或皮肤病变多见，神经、消化、心血管、内分泌系统有时也可受累)。
2.23 结节病活动性的判定：①活动性：病情进展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有条件时可做支气管肺泡灌洗，根据灌洗液中的淋巴细胞百分数和T辅助细胞/T抑制细胞的比值，或作67镓扫描来判定活动性；②无活动性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客观指标基本正常。病情处稳定状态。
8疾病治疗
1 治疗原则
1.1 因多数病人可自行缓解，病情稳定、无症状的病人不需治疗。凡症状明显的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外结节病如眼部结节病、神经系统有结节病侵犯、皮肤、心肌受累、血钙、尿钙持续增高，SACE水平明显增高等可用激素治疗。常用泼尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周后逐渐减量为每日15～30mg，维持量为每日5～10mg，用一年或更长。长期服用糖皮质激素应严密观察激素的副作用，其次可选用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治疗。
1.2 凡能引起血钙、尿钙增高的药物如维生素D，列为禁忌。
9疾病预后
与结节病的病情有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好；而慢性进行性，侵犯多个器官，引起功能损害，肺广泛纤维化或急性感染等则预后较差。死亡原因常为肺原性心脏病或心肌、脑受侵犯所致。有报道平均5年随访中34%病例完全恢复，30%改善，20%不变，病情恶化和死亡各占8%。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
展开全部
肺结节是一种病因未明的多器官、多系统的肉芽肿性疾病，一般是指在肺内出现圆形或者椭圆形的病灶，直径大多在1到3厘米，多是由于结核钙化灶或者是炎症刺激所引起的局部现象，这种情况建议及时到医院进行检查，可以行病理穿刺，大部分病人会自行缓解；但如果出现恶性结节，需要放疗、化疗、靶向治疗，同时也应该改变生活习惯，戒除不良嗜好。
肺结节有可能是肺部的恶性肿瘤引起的，也有可能是结核杆菌感染引起的，还有可能是长期的慢性肺部疾病导致肺组织纤维化引起的良性病变。患者因为咳嗽、发热、头痛症状而被检查出来肺结节，这种情况考虑可能与感染性疾病有关，但是不能完全确诊，需要进一步检查。
在进行治疗之前先找出患病的原因是关键，因为只有找到病因才能够对症治疗。建议到正规医院治疗。患者切勿盲目选择用药，而对病情产生了耽误。平时应避免疲劳、紧张等诸因素刺激加强体质锻炼起居有规律忌烟、酒、茶、咖啡等刺激性食物。
肺结节有可能是肺部的恶性肿瘤引起的，也有可能是结核杆菌感染引起的，还有可能是长期的慢性肺部疾病导致肺组织纤维化引起的良性病变。患者因为咳嗽、发热、头痛症状而被检查出来肺结节，这种情况考虑可能与感染性疾病有关，但是不能完全确诊，需要进一步检查。
在进行治疗之前先找出患病的原因是关键，因为只有找到病因才能够对症治疗。建议到正规医院治疗。患者切勿盲目选择用药，而对病情产生了耽误。平时应避免疲劳、紧张等诸因素刺激加强体质锻炼起居有规律忌烟、酒、茶、咖啡等刺激性食物。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
展开全部
对肺部结节来说，最重要的是搞清楚结节的性质，把饮食调理放在次要位置。肺部阴影中＜3cm称为肺部结节，＞3cm称为肺部肿块，良性肺部结节的可能性最大。肺部结节的最常见原因有肺部感染、肺结核、肺结节病或者肺部恶性肿瘤等。肺部感染引起的可能性比较大，要经过抗感染治疗2周后复查肺部CT。如果没有变化就要随诊，3个月以后还要照1次肺部CT。如果没有变化就6个月后再去查1次肺部CT，如果仍然没有变化就再过1年再去查1次肺部CT。如果还是没有变化，如果患者的年龄大于40岁而且有吸烟史，或者经常处在二手烟的环境中，以及本身就有恶性肿瘤的家族病史，尤其是肺部恶性肿瘤家族病史，一定不能放松，需要每年查肺部CT来及早发现肺部恶性病变。如果肺部结节要进行饮食调理要进行辨证调理，如果患者出现咳嗽，咳的声调比较低，经常神疲、乏力、面色淡白或者有自汗、气短、喘促的症状，要用黄芪、五味子、胡桃仁等熬汤或者泡水喝。如果患者大便偏软还可以加党参、白术熬水喝。如果患者有阴虚肺燥的证型，患者会出现五心烦热、口干舌燥等不适，可以加百合、沙参。如果有肾气亏虚的表现，比如腰膝酸软、气短、乏力，还可以加黑芝麻，或者痰浊内蕴时可以加陈皮来理气化痰。痰热蕴肺、热象比较明显时可以加蒲公英和鱼腥草熬水喝，都是可以的。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
更多回答（848）
推荐律师服务：
若未解决您的问题，请您详细描述您的问题，通过百度律临进行免费专业咨询
